Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

• 
  Эпидемиология:
  

Частота АГ в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин.

У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение частоты встречаемости АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет — у женщин. АГ наиболее распространена в молодом и трудоспособном возрасте.

Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9%.

Постоянно принимают гипотензивные препараты 59,4% больных АГ, из них у 21,5% пациентов достигнуты целевые уровни АД. Исключительно низкая распространенность АГ отмечается лишь в тех районах современного мира, где мало изменился образ жизни, сохраняются примитивные черты хозяйства, — при обследовании австралийских аборигенов, населения Новой Гвинеи, ряда островов Тихого океана практически не отмечено больных с АГ.

В период полового созревания АД у них устанавливается на нормальном уровне и в дальнейшем с возрастом часто снижается. Для этих групп населения не характерно возрастное повышение АД.

Смертность от ССЗ в ряде стран (США, Канада, Финляндия) стала снижаться с середины 60-х годов XX века. Снижение уровня смертности произошло не вследствие улучшения качества лечения больных, а главным образом за счет предупреждения возникновения новых случаев заболеваний. В этот же период на общегосударственном уровне начали проводить профилактические мероприятия, направленные на снижение распространенности трех «больших факторов риска»: гипертонии, курения и дислипидемии.

• 
  Этиология:
  

1. Особенности питания.

Прием избыточного количества высококалорийной пищи, приводит к ожирению.

2. Индекс массы тела (ИМТ).

Избыточная масса тела негативно влияет на уровень АД. Взаимосвязь ИМТ с уровнем АД отмечается во всех возрастных группах.

3. Поваренная соль.

4. Курение.

5. Наследственность.

6. Алкоголь.

7. Физическая активность.

Физические нагрузки (статические и динамические) сопровождаются повышением АД.

После завершения умеренных физических нагрузок АД снижается, иногда на длительный период.

У лиц, систематически имеющих дозированные физические нагрузки, отмечаются более низкие цифры АД, чем у нетренированных.

---

Другая болезнь цивилизации — гиподинамия. Повседневные жизненные ситуации требуют резкого повышения уровня кровообращения.

8. Климатические факторы.

9. Психоэмоциональные факторы.

10. Электролиты.

Метаболизм натрия тесно взаимосвязан с обменом калия.

При постоянном уровне натрия в пище больного АГ уровень АД тем выше, чем меньше она содержит калия.

Выявлена обратная корреляция между уровнем АД и суточной экскрецией калия с мочой, его концентрацией в плазме крови, а также суточным содержанием калия в диете. Нагрузка калием снижает АД даже при избытке натрия.

В настоящее время проявляется большой интерес к магнию как к элементу, обладающему наряду с калием, антигипертоническим действием.

Развитию АГ при избытке натрия способствует дефицит кальция.

11. Возраст и пол.

12. Раса и национальность.

13. Синдром апноэ во сне (САС).

14. Гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и сахарный диабет.

15. Реологические нарушения.

16. Некоторые производственные вредности.

• 
  Патогенез АГ:
  

1) Гемодинамические факторы.

Уровень АД определяется рядом параметров.

Основными из них являются минутный объем (МО) кровообращения и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) — проходимость резистивных сосудов (артериолы и мельчайшие артерии), которые оказывают сопротивление кровотоку.

Все эти параметры тесно взаимосвязаны, что позволяет поддерживать оптимальный для организма уровень АД.

В основе хронического повышения АД могут лежать следующие особенности гемодинамики:

- Повышение МО, сердечного индекса(СИ) без адекватного снижения ОПСС;

- Повышение ОПСС при отсутствии адекватного снижения МО, СИ;

- Одновременное повышение ОПСС, МО, СИ;

- Отсутствие адекватного уровню АД увеличения ОЦК.

2) Нейрогенные факторы.

АГ есть следствие психического перенапряжения человека, которое приводит к застою раздражительных процессов в центрах регуляции гемодинамики. В последние годы конкретизированы представления о регулирующих кровообращение нервных центрах.

Это весьма сложное функциональное объединение двух неразрывно связанных между собой и взаимодействующих систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных.

---

Депрессорная система истощается и перенапрягается раньше, чем прессорная, особенно при снижении устойчивости нервной системы вследствие переутомления, стрессов, гипокинезии, возрастной инволюции.

Стабильность циркуляции, уровень системного АД находятся под контролем барорецепторов, расположенных в каротидном синусе и дуге аорты, которые в норме функционируют по классическому примеру обратной связи.

У больных АГ снижается барорефлекторный контроль регуляции АД, который проявляется в меньшем урежении сердечного ритма в ответ на повышение АД (так называемый кардиохронотропный компонент барорефлекса). Причем последний наблюдается даже у пациентов с пограничной артериальной гипертонией и нарастает по мере прогрессирования АГ.

3) Структурно-функциональное состояние периферических сосудов.

В начале заболевания отмечается преобладание повышенного тонуса резистивных сосудов за счет симпатических влияний. По мере развития болезни развивается гипертрофия средней мышечной оболочки сосуда, которая является основной причиной увеличения сопротивления при максимальной вазодилатации. Морфологические изменения сосудов идут в тесной связи с гипертрофией миокарда левого желудочка. С развитием структурных изменений происходит не только увеличение ОПСС в покое, но и усиление его реакции на провоцирующие прессорные влияния.

4) Состояние эндотелия сосудов.

Тончайший слой эндотелия является универсальным пультом управления тонусом мышечной оболочки сосудов. Регулируя местный сосудистый тонус, эндотелиальные механизмы оказывают влияние на формирование системных реакций. Эндотелий определяет тонус гладкомышечных клеток сосудов посредством вырабатываемых сосудорасширяющих (оксид азота — NO, простациклин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор ЭРФ) и сосудосуживающих (эндотелии, тромбоксан А2, простагландин Р2, ангиотензин-П) факторов.

5) Структурно-функциональное состояние клеточных мембран.

Из-за нарушения трансмембранных ионных потоков ослабляется способность плазматической мембраны и мембран внутриклеточных органелл удерживать ионы кальция, способствующие вазоконстрикции, в результате чего кальций свободно переходит в миоплазму.

---

6) Участие почек в патогенезе АГ.

Осуществляя экскрецию солей и воды, именно почки определяют базисный уровень сосудистого тонуса. Полагают, что у больных АГ имеется врожденный дефект части нефронов, который проявляется их гипоперфузией, что приводит к усилению выделения в них ренина. В дальнейшем решающим фактором для повышения и стабилизации АД является гиперпродукция ангиотензина-П, то есть активация РААС.

• 
  Классификация:
  

- I стадия: АД > 160/95 мм рт. ст. Отсутствуют поражения органов-мишеней (сердце, почки, мозг, глазное дно).

- II стадия: АД > 160/95 мм рт. ст. Имеются изменения органов-мишеней, обусловленные АГ (гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки, атеросклеротические поражения крупных сосудов — аорта, сонные, подвздошные, бедренные артерии), но без нарушения их функции.

- III стадия: АД > 160/95 мм рт. ст. Имеются изменения органов, обусловленные АГ, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, ИБС, инсульт, энцефалопатия, кровоизлияния и дегенеративные изменения глазного дна с отеком и/или атрофией зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, окклюзивные поражения периферических артерий).

• 
  Лечение:
  

Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики:

Начальные дозы:

- Гидрохлортиазид, Хлорталидон 6,25—12,5 мг/сут.;

- Ксипамид, Клопамид 10 мг/сут.;

- Индапамид 1,25—2,5 мг/сут.

При отсутствии достаточного эффекта через 2—4 нед. терапии дозы увеличивают. Рекомендуемые дозы диуретиков для лечения АГ:

- Гидрохлортиазид — 12,5—25 мг/сут.;

- Клопамид, Ксипамид — 10—20 мг/сут.;

- Индапамид — 1,25—2,5 мг/сут.,

- Индапамид-ретард — 1,5 мг/сут.

БАБ:

- Атенолол 25—100 мг/сут. в 1—2 приема.

- Бисопролол (Конкор) 2,5—10 мг/сут. однократно.

- Карведилол 25—75 мг/сут. в 2 приема.

- Метопролол (Эгилок) 50—200 мг/сут. в 2—3 приема.

- Небиволол (Небилет) 2,5—5 мг/сут. однократно.

- Пропранолол (Анаприлин) 60—160 мг/сут. в 2—3 приема.

- Ацебутолол 200—800 мг/сут. в 2—3 приема.

- Лабетолол 200—800 мг/сут. в 2—3 приема.

Антагонисты кальция:

---

АК обычно разделяют на три основные группы:

• Производные фенилалкиламина — Верапамил, Галлопамил и др.

• Производные бензотиазепина — Дилтиазем, Клентиазем и др.

• Производные 4,6-дигидропиридина — Нифедипин, Нисолдипин, Нитрендипин, Фелодипин, Амлодипин и др.

По длительности действия:

- Короткого действия — 6—8 час, кратность приема — 3—4 раза в день — Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем, Никардипин и др.;

- Средней продолжительности — 8—18 час, кратность приема — 2 раза в день — Исрадипин, Фелодипин и др.;

- Длительного действия — до 24 час, кратность приема — 1 раз в сутки — Нитрендипин, ретардные формы Нифедипина и др.;

• сверхдлительного действия — более 24 час. — до 36 час. — амлодипин.

иАПФ:

- Каптоприл 50—100 мг 2—3 раза в день.

- Эналаприл 10—20 мг 1—2 раза.

- Лизиноприл 10—40 мг 1 раз.

- Периндоприл 4—8 мг 1 раз.

- Рамиприл 5—10 мг 1—2 раза.

- Трандолаприл 2—4 мг 1 раз.

- Фозиноприл 10—40 мг 1—2 раза.

- Моэксиприл 7,5—15 мг 1—2 раза.

Блокаторы AT(1)-ангиотензиновых рецепторов (блокаторы рецепторов ангиотензина-Н — БРА II):

- Лозартан 50—100 мг/сут.

- Вальсартан 80—160 мг/сут.

- Ирбесартан 150—300 мг/сут.

- Кандесартан 8—16 мг/сут.

Кратность приема: 1—2 раза в день.

Блокаторы альфа1-адренергических рецепторов:

- Празозин 1—20 мг/сут. 2—3 раза/день.

- Доксазозин 1—20 мг/сут. 1 раза/сут.

- Теразозин 1—20 мг/сут. 1—2 раза/сут.

Рациональные комбинации:

- ИАПФ + Диуретик;

- БРА II + Диуретик;

- ИАПФ + АК;

- БРА II + АК;

- Дигидропиридиновый АК + БАБ;

- АК + Диуретик;

- БАБ + Диуретик (необходимо использовать сочетание Небиволола, Карведилола или Бисопролола с Гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или Индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД);

- БАБ + альфа-АБ.

Возможные комбинации:

- Дигидропиридиновый АК + Недигидропиридиновый АК;

- ИАПФ + БАБ;

- БРА II + БАБ;

- ИАПФ + БРА II;

- Альфа-АБ + ИАПФ (или БРА II, или АК, или диуретик).

18. 1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   52

---