Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

₂-блокаторов, М-холинолитиков;

- Расширяется диета, но ограничиваются животные жиры и значительное количество пищевых волокон;

- Назначаются ферментные препараты, которые больные принимают пожизненно.

7) Лечение внешнесекреторной недостаточности pancreas:

- Нутритивная поддержка;

- Исключение алкоголя и табакокурения вне зависимости от этиологии заболевания;

- Тщательное соблюдение диетического режима:

А) активность липазы на один прием пищи до 30000 ЕД FIP, поскольку при панкреатической недостаточности в первую очередь нарушается переваривание жиров;

Б) наличие кислотоустойчивой оболочки, так как липаза и трипсин быстро инактивируются в кислой среде (при рН < 4 и рН < 3 соответственно) и до попадания в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до 92% липазы;

В) размер гранул в капсулах не должен превышать 2 мм, что обеспечивает одновременную эвакуацию препарата с пищей;

Г) быстрое высвобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;

Д) отсутствие в составе препарата желчных кислот, вызывающих усиление секреторного напряжения ПЖ.

Препараты выбора: ферменты, не содержащие в своем составе желчи и экстрактов слизистой оболочки желудка.

Назначают панкреатин, мезим, креон. Прием их — во время еды.

41. 1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   52

---

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

• 
  Этиология:
  

ХГ вызывается гепатотропными вирусами В, С, D

- Заражение вирусом гепатита В происходит парэнтеральным, реже половым путем.

- Для гепатита С с парентеральным путем заражения

- Вирус гепатита D является вирусом-спутником, его репликация происходит только в присутствии вируса гепатита В. Заражение вирусом D может произойти одновременно с заражением гепатитом В (возможна и суперинфекция).

Другими этиологическими факторами ХГ являются:

- Алкоголь;

- Гепатотропные яды — свинец, ртуть, мышьяк;

- Лекарственное поражение печени могут вызвать антидепрессанты андрогенные гормоны и анаболические стероиды (метандростенолон, неробол, дианабол), гормональные контрацептивы.

• 
  Патогенез:
  

Повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами => иммунный ответ — клеточный и гуморальный => включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит.

В патогенезе вирусных поражений печени имеют значение два важных фактора:

1) Биологический цикл развития HBV (персистирование вируса, его ре-

пликация и интеграция в ДНК гепатоцита);

2) Иммунный ответ больного.

В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита.

Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его.

При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса.

Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем.

При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.

- Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты;

---

- Алкогольное поражение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Характерным для алкогольного поражения печени является образование телец Маллори — алкогольного гиалина, который накапливается в цитоплазме печеночных клеток и внеклеточно.

В зависимости от выраженности некроза гепатоцитов развивается хронический персистирующий или активный гепатит.

• 
  Классификация хронических гепатитов:
  

I. Этиологическая:

- вирусный (В, С, D и др.);

- лекарственный;

- токсический;

- алкогольный;

- метаболический (при болезни Вильсона-Коновалова, при гемохроматозе, при недостаточности ах-антитрипсина);

- идиопатический;

- неспецифический реактивный гепатит;

- вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.

II. Морфологическая:

- агрессивный;

- персистирующий;

- лобулярный.

III. Клиническая:

- активный: вирусный, аутоиммунный;

- персистирующий;

- лобулярный.

IV. По степени активности процесса:

- активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выра-

женная степень активности);

- неактивный.

V. По функциональному состоянию печени:

- компенсированный;

- субкомпенсированный;

- декомпенсированный.

42. Хронический активный вирусный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

• 
  Хронический активный гепатит (ХАГ):
  

Длительное заболевание печени с большой наклонностью переходить в цирроз печени

Выделяют два клинических варианта ХАГ:

1. Хронический активный вирусный гепатит

2. Хронический аутоиммунный гепатит

Хронический активный вирусный гепатит (ХАВГ) обусловлен воздействием трех типов гепатотропных вирусов типа В, С, D и др.

• 
  Патогенез:
  

Повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами => иммунный ответ — клеточный и гуморальный => включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит.

В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита.

---

Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его.

При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса.

Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем. При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.

Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты.

• 
  Клиника:
  

Заболевание начинается исподволь, проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени, рядом неспецифических синдромов.

1) Астено-вегетативный синдром чрезвычайно характерен — слабость, выраженная утомляемость нервозность, угнетенное состояние, плохая работоспособность.

Характерно резкое похудание на 5—10 кг.

2) Болевой абдоминальный синдром — отмечается часто. Тупая, ноющая, постоянная без иррадиации боль в правом подреберье, не зависящая от приема пищи, иногда — весьма интенсивная. Боли резко усиливаются после физической нагрузки.

3) Диспепсический синдром — постоянная, иногда мучительная тошнота, усиливающаяся после еды и особенно после лекарственных препаратов.

Внепеченочные знаки — сосудистые «звездочки», печеночные ладони.

Гепатомегалия: печень + 5—7 см, умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненная. Умеренное увеличение селезенки встречается часто,

4) Синдром холестаза: проявляется преходящим кожным зудом, повышением связанного билирубина, холестерина, повышением активности ЩФ, у-глутамилтрансферазы.

5) Синдром «малой» печеночной недостаточности проявляется сонливостью, выраженной кровоточивостью, желтухой и асцитом.

Внепеченочные проявления при обострении — артралгии, миалгии, субфебрильная t°, аменорея, гинекомастия.

• 
  Лабораторно:
  

---

Функциональное состояние печени характеризуется диспротеинемией—гипоальбуминемией, гипер-у-глобулинемией, повышением активности аминотрансфераз в несколько раз, повышением показателей тимоловой пробы.

Повышается общий белок, уровень билирубина.

В период ремиссии нормализация функциональных проб печени наблюдается редко, чаще всего они только улучшаются.

Антигенными маркерами гепатита В в крови являются HbsAg, HBeAg, анти-НВе, анти-НВс, в ткани печени — hubcap.

• 
  Лечение:
  

Диета:

Основной вариант стандартной (ОВД); 5—6-разовое питание.

Медикаментозная терапия.

1. Иммуностимуляторы:

- Левамизол 50—100 мг/сут. 2—3 дня в недлю (7—10 недель);

- Тималин 10—20 мг/сут. в/м 5—7 дней, повторный курс — через 1—6 мес;

2. Противовирусные препараты:

Рекомбинантный а-интерферон — Реаферон по 3 млн. ЕД 3 р. в неделю на протяжении не менее 12 недель.

3. Иммуносупрессоры:

- Глюкокортикоиды,

- Азатиоприн,

- Делагил.

4. Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов:

- Витамины группы В,

- Липоевая кислота,

- Липамид,

- Эссенциале,

- Витамин С.

• 
  Хронический аутоиммунный гепатит (ХАТ)
  

Внепеченочные проявления + лихорадка.

Лихорадка — фебрильного типа, часто сочетающаяся с артралгиями, поражаются крупные суставы нижних и верхних конечностей.

Конфигурация суставов чаще всего изменяется. Контрактуры суставов не характерны.

Поражение кожи — рецидивирующая пурпура — геморрагическая экзантема в виде резко очерченных точек или пятен, при надавливании они не исчезают, после себя оставляют коричневато-бурую пигментацию. В отдельных случаях бывает узловатая эритема, очаговая склеродермия, волчаночная эритема.

Другие поражения — плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит.

Клиническая картина на поздних стадиях ХАГ многообразна — рецидивирующая желтуха, артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагический синдром, лихорадка, гепатомегалия, преходящая спленомегалия, редко асцит.

• 
  Лабораторно:
  

Повышается билирубин за счет прямого, гипоальбуминемия ниже 40%, гипер-у-глобулинемия . Активность аминотрансфераз превышает нормальные показатели в 7—10 раз.

---