Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 575

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.



Повышается тимоловая проба, резко замедляется выделение бромсульфалеина.

Резко ускоряется СОЭ — до 40—60 мм/час.

Повышается удельный вес Ig, особенно IgM, снижается титр комплемента.

  • Медикаментозная терапия:

1. Иммуносупрессивная терапия:

- Глюкокортикостероиды,

- Азатиоприн,

- Делагил (Плаквенил).

1) Схема I (монотерапия Преднизолоном):

- Преднизолон 30—40 мг/сут. — 4—10 нед.;

Дозу снижают на 2,5 мг каждые 1—2 нед. до поддерживающих доз.

Длительность поддерживающей терапии — от 6 мес. до двух лет и более.

2) Схема II (сочетанная терапия):

- Преднизолон 15—25 мг/сут. + Азатиоприн 50—100 мг/сут.

Поддерживающая доза: Преднизолон 10 мг/сут. + Азатиоприн 50 мг/сут.

Длительность терапии — см. схему I.

- Делагил 0,25—0,5 г/сут.

Длительность — 1,5—6 мес. (или в сочетании с Преднизолоном 10—15 мг).

2. Гепатопротекторы:

- Карсил 0,03 х 3 р/день;

- Силибор 0,04—0,08 х 3 р/день;

- Гепабене 1—2 капель, х 3 р/день.
  1. 1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   52

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.


  • Этиология:

Существует 2 типа аутоиммунного гепатита:

- Для АИГ 1 типа характерен положительный титр антинуклераных антител (АНА) и/или антител к гладкой мускулатуре (ASMA).

- АИГ 2 типа характеризуется положительным титром микросомальных антител против клеток печени и почек (LKM-1) и/или anti-LC1.

Хотя этиология АИГ остается по-прежнему неизвестной, наиболее вероятной гипотезой является влияние факторов окружающей среды на иммунную систему у генетически предрасположенных лиц.

Считается, что в основе развития аутоиммунного гепатита лежит сцепленность с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA человека) - аллелями DR3 или DR4, выявляющаяся у 80-85% пациентов.

Предположительными триггерными факторами, запускающими аутоиммунные реакции у генетически предрасположенных индивидуумов:

- Вирусы Эпштейна–Барр, гепатитов (А, В, С), кори, герпеса (HSV-1 и HHV-6), а также

- Некоторые лекарственные препараты (например, интерферон).

Более чем у трети пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляются и другие аутоиммунные синдромы – тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит, болезнь Шегрена и др.

  • Патогенез:

Повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами => иммунный ответ — клеточный и гуморальный => включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит.

В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита.

Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его.

При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса.

Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем.

При несовершенной реакции Т-лимфоциты

способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.

Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты.

  • Клиника:

Внепеченочные проявления + лихорадка.

Лихорадка — фебрильного типа, часто сочетающаяся с артралгиями, поражаются крупные суставы нижних и верхних конечностей.

Конфигурация суставов чаще всего изменяется. Контрактуры суставов не характерны.

Поражение кожи — рецидивирующая пурпура — геморрагическая экзантема в виде резко очерченных точек или пятен, при надавливании они не исчезают, после себя оставляют коричневато-бурую пигментацию. В отдельных случаях бывает узловатая эритема, очаговая склеродермия, волчаночная эритема.

Другие поражения — плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит.

Клиническая картина на поздних стадиях ХАГ многообразна — рецидивирующая желтуха, артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагический синдром, лихорадка, гепатомегалия, преходящая спленомегалия, редко асцит.

  • Диагностика:

Повышается билирубин за счет прямого; гипоальбуминемия ниже 40%, гипер-у-глобулинемия . Активность аминотрансфераз превышает нормальные показатели в 7—10 раз.

Повышается тимоловая проба, резко замедляется выделение бромсульфалеина.

Резко ускоряется СОЭ — до 40—60 мм/час.

Повышается удельный вес Ig, особенно IgM, снижается титр комплемента.

  • Медикаментозная терапия:

1. Иммуносупрессивная терапия:

- Глюкокортикостероиды,

- Азатиоприн,

- Делагил (Плаквенил).

1) Схема I (монотерапия Преднизолоном):

- Преднизолон 30—40 мг/сут. — 4—10 нед.;

Дозу снижают на 2,5 мг каждые 1—2 нед. до поддерживающих доз.

Длительность поддерживающей терапии — от 6 мес. до двух лет и более.

2) Схема II (сочетанная терапия):

- Преднизолон 15—25 мг/сут. + Азатиоприн 50—100 мг/сут.

Поддерживающая доза: Преднизолон 10 мг/сут. + Азатиоприн 50 мг/сут.

Длительность терапии — см. схему I.


- Делагил 0,25—0,5 г/сут.

Длительность — 1,5—6 мес. (или в сочетании с Преднизолоном 10—15 мг).

2. Гепатопротекторы:

- Карсил 0,03 х 3 р/день;

- Силибор 0,04—0,08 х 3 р/день;

- Гепабене 1—2 капе, х 3 р/день.
  1. 1   ...   36   37   38   39   40   41   42   43   ...   52

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.


  • Диета:

Основной вариант стандартной (ОВД), 5—6-разовое питание.

  • Медикаментозная терапия.

1. Иммуностимуляторы:

- Левамизол 50—100 мг/сут. 2—3 дня в недлю (7—10 недель);

- Тималин 10—20 мг/сут. в/м 5—7 дней, повторный курс — через 1—6 мес;

2. Противовирусные препараты:

Рекомбинантный а-интерферон — Реаферон по 3 млн. ЕД 3 р. в неделю на протяжении не менее 12 недель.

3. Иммуносупрессоры:

- Глюкокортикоиды,

- Азатиоприн,

- Делагил.

4. Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов:

- Витамины группы В,

- Липоевая кислота,

- Липамид,

- Эссенциале,

- Витамин С.
Хронический аутоиммунный гепатит

1. Иммуносупрессивная терапия:

- Глюкокортикостероиды,

- Азатиоприн,

- Делагил (Плаквенил).

1) Схема I (монотерапия Преднизолоном):

- Преднизолон 30—40 мг/сут. — 4—10 нед.

Дозу снижают на 2,5 мг каждые 1—2 нед. до поддерживающих доз.

Длительность поддерживающей терапии — от 6 мес. до двух лет и более.

2) Схема II (сочетанная терапия):

- Преднизолон 15—25 мг/сут. + Азатиоприн 50—100 мг/сут.

Поддерживающая доза: Преднизолон 10 мг/сут. + Азатиоприн 50 мг/сут.

Длительность терапии — см. схему I.

- Делагил 0,25—0,5 г/сут.

Длительность — 1,5—6 мес. (или в сочетании с Преднизолоном 10—15 мг).

2. Гепатопротекторы:

- Карсил 0,03 х 3 р. в день;

- Силибор 0,04—0,08 х 3 р. в день;

- Гепабене 1—2 капе, х 3 р. в день.

  1. Хронический персистирующий гепатит. Клиника. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.


  • Хронический персистирующий гепатит (ХПГ):

Характеризуется рецидивирующим течением, при котором не наблюдается прогрессирующего поражения печени с исходом в цирроз и развитием печеночной недостаточности.

  • Этиология:

Этиологические факторы:

- Вирусы гепатита В или С;

- Алкоголь;

- Медикаменты.

  • Клиническая симптоматика: