Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

атрофии слизистая оболочка бледная, с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов; стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

5) При энтерите:

Копрологический анализ позволяет обнаружить:

- Стеаторею,

- Креаторею,

- Амилорею.

Бактериологический посев кала позволяет выявить дисбактериоз

В биохимическом анализе крови отмечают:

- Гипопротеинемию,

- Гипоальбуминемию,

- Гипоглобулинемию,

- Гипокальциемию,

- Снижение уровня витаминов, железа, фосфора, магния, холестерина, фосфолипидов

В общем анализе мочи при тяжелом течении ХЭ определяют:

- Микрогематурию,

- Альбуминурию;

40. 1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   52

---

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

• 
  Этиология:
  

1) Злоупотребление алкоголем;

2) Заболевания желчевыводящих путей;
Механизмы:

а) Переход инфекции из гепатобилиарной системы в pancreas;

б) Стенозирующий процесс в общем желчном протоке — затруднение оттока и развитие гипертензии в панкреатических протоках;

в) Билиарный рефлюкс желчи в панкреатический проток;

3) Заболевания 12-перстной кишки и дуоденального соска;

4) Алиментарный фактор. Обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной на фоне дефицита белка;

5) Лекарственные препараты: цитостатики, глюкокортикоиды;

6) Нарушение кровоснабжения в поджелудочной железе;

7) Вирусная инфекция —вирус гепатита В, вирус Коксаки.

8) острый панкреатит в анамнезе.
Редкие причины:

- Гиперлипопротеидемия,

- Генетическая предрасположенность.

• 
  Патогенез:
  

Этиологические факторы приводят к дистрофическим, а затем атрофическим изменениям 12-перстной кишки, в результате чего нарушается продукция секретина и холецистокинина-панкреозимина.

Под влиянием дефицита секретина:

- Повышается давление в 12-перстной кишке;

- Спазмируется сфинктер Одди;

- Повышается давление в панкреатическом протоке;

- Уменьшается объем панкреатического сока, в основном за счет его жидкой части;

- Снижается секреция бикарбонатов;

- Повышается вязкость и происходит сгущение панкреатического сока.
Замедление оттока панкреатического сока и повышение его вязкости приводит к образованию белковых пробок, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью.

• 
  Клинические проявления:
  

Проявляется двумя ведущими синдромами: рецидивирующим или постоянным болевым абдоминальным синдромом и/или синдромом внешнесекреторной недостаточности pancreas, сопровождается диареей и потерей массы тела.

- Болевой синдром:

Локализация:

1) Головка — эпигастральная область справа.

2) Т

---

ело — в эпигастральной области, хвост — левое подреберье.

3) При тотальном поражении — верхняя половина живота, боль носит опоясывающий характер.

4) При преимущественном поражении головки, тела или хвоста боль иррадиирует в область грудных позвонков Как правило, боль усиливается на фоне приема пищи,

Боли утихают при голодании. суточный ритм — до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются и достигают наибольшей интенсивности к вечеру.

Характер болей разнообразный — давящий, жгучий, сверлящий, усиливаются в положении лежа, уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперед.

- Диспепсический синдром:

Наиболее характерными проявлениями являются симптомы желудочной и кишечной диспепсии — повышенное слюноотделение или сухость во рту, отрыжка пищей, съеденной накануне или воздухом, тошнота, рвота, потеря аппетита, отвращение к пище, метеоризм, диарея.

Панкреатогенные поносы — кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает зловонный запах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью, а при наличии выраженной стеатореи плохо смывается со стенок унитаза.

Похудание.

- Синдром недостаточного пищеварения и всасывания:

При тяжелых формах ХП — синдром мальдигестии: в кале присутствуют непереваренные мышечные волокна, жир, крахмал.

- Синдром мальабсорбции: снижение мышечной массы, похудание, уменьшение слоя подкожной жировой клетчатки, сухость кожи, нарушение ее функции, придатков кожи, гиповитаминоз

- Инкреторная недостаточность — симптомы явного или скрытого сахарного диабета.

- При объективном осмотре и наличии витаминной недостаточности — соответствующие симптомы:

1) При анемии — бледность кожных покровов и видимых слизистых;

2) При псевдотуморозной форме ХП - желтушность.

- Определяются болевые точки:

1) Де-Жардена,

2) Губергрица,

3) Мейо — Робсона,

4) Кача.

- Болевые зоны:

1) Шоффара,

2) Губергрица — Скульского.

- Симптомы:

1) Мейо-Робсона — болезненность в левом реберно-позвоночном угле при поражении хвоста pancreas,

2) Тужилина — «рубиновых» капель,

3) Признак Грота — атрофия подкожной жировой клетчатки в месте проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку.

---

• 
  Параклиническая диагностика:
  

1) Общий анализ крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

2) Общий анализ мочи — при псевдотуморозной форме — наличие в моче билирубина, отсутствие уробилина. Уровень амилазы в моче увеличивается.

3) Б/Х крови — повышение а-амилазы, липазы, трипсина, белков «острой» фазы, конъюгированной фракции билирубина (при псевдотуморозной форме), глюкозы крови (при склерозирующей форме), нарушение толерантности к глюкозе.

4) Проводится исследование внешнесекреторной функции pancreas:

- При ХП повышаются ферменты и бикарбонатная активность;

- Проба Ласуса — основана на том, что при внешнесекреторной недостаточности нарушается всасывание аминокислот и они в повышенном количестве выделяются с мочой;

- Гликоамилаземическая проба — определение уровня а-амилазы в крови до и через три часа после нагрузки 50 г глюкозы.

Если а-амилаза повышается в крови > чем на 25% — патология pancreas;

- Панкреозиминовый тест — берут кровь из вены и определяют уровень ферментов, затем вводят панкреозимин из расчета 2 ЕД на кг веса. Через 1—2 часа повторно определяют уровень ферментов крови. Повышение ферментов на 40% по сравнению с исходным считается «+» тестом;

- Копроцитограмма — при ХП в кале определяется амилорея, стеаторея, креаторея;

5) Ультразвуковое исследование:

Признаки XП:

- Неоднородность структуры с участками повышенной эхогенности;

- Кальциноз железы, камни панкреатического протока;

- Неравномерно расширенный вирсунгов проток;

- При псевдотуморозной форме — неравномерное увеличение и уплотнение головки pancreas;

- Неровный контур железы;

- Изменение размеров железы: как увеличение, так и уменьшение;

- Диффузное повышение эхогенности железы;

- Болезненность и ригидность железы при контролируемой пальпации.

6) Рентгенография:

При ХП определяется:

- Обызвествление pancreas, кальцификаты в строме

- Развернутость дуги 12-перстой кишки;

- Рефлюкс контрастного вещества в проток pancreas.

7) Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография:

Признаки ХП:

- Неравномерное расширение вирсунгова протока, его изломанный характер, деформация контура;

---

- Камни в протоке поджелудочной железы;

- Неоднородность контрастирования сегментов железы;

- Нарушение опорожнения главного протока pancreas.

8) Компьютерная томография:

- Определяют форму и размеры поджелудочной железы,

- Изменения ее плотности, кальцинаты, кисты, опухоли.

• 
  Лечение:
  

Диета:

- При обострении хронического панкреатита в первые 1—3 дня рекомендуют голод и частый (каждые два часа) прием щелочных растворов (например, дегазированной минеральной воды типа «Боржоми»).

- По мере стихания обострения и в период ремиссии приемы пищи должны быть частыми (5—6 раз в сутки) и небольшими порциями.

В течение первых дней обострения всем больным необходимо вводить в/в до 3 л жидкости, включая глюкозу, электролиты, раствор альбумина, плазму под контролем ЦВД купирование болевого синдрома.

Медикаментозная терапия:

1) Антациды буферного действия:

- Фосфалюгель,

- Маалокс,

- Гастал 6—8 р/сутки,

2) Н₂-блокаторы(лучше парентерально):

- Фамотидин 40—60 мг/сут. или Ранитидин 300—400 мг/сут.,

3) Ингибиторы протонного насоса:

- Омепразол.

4) Анальгезирующие препараты (при сохранении болевого синдрома):

Вначале — ненаркотические анальгетики или спазмоанальгетики:

- 50% р-р Анальгина 50% 2,0 мл × 2—3 р/день или Делагил 5-6 мг/сут (синтетический аналог опиоидных пептидов).

Отсутствие эффекта в течение 3—4 ч. является показанием к внутривенному введению нейролептиков:

- 0,25% р-р Дроперидола 0,25% 1—2 мл и 0,005% р-р Фентанила 1—2 мл.

5) А/Б терапия (с первых суток обострения для профилактики септических осложнений):

Назначают антибиотики широкого спектра действия — полусинтетические пенициллины или цефалоспорины на срок 5—7 дней.

6) По мере улучшения состояния проводится коррекция терапии:

- Отменяются анальгетики, инфузионное введение жидкости, парентеральное введение Н

---