Файл: азастан республикасы денсаулы сатау министрлігі астана медицина университеті.docx

бастапауырнефроздықсиндромжәнетезөршитінгломерулонефриткедейіндамиды.Нефроздықсиндром(грек.nephros-бүйрек+-оsis –ауру,азаптану)-клиникалық-лабораториялықсимптомдаржиынтығы,тәулігіне3,0-3,5гасатынайқынпротеинуриямен,тәулігіне25г/лазгипоальбуминемияменбайқалатын гипопротеинемия, гипер-α₂-глобулинемиямен,гиперлипопротеинемиямен,айқынісінулеркейдеанасаркадамуымен,қуыстардыңісінуіменсипатталады.Нефроздықсиндромныңбарлықтүрлеріндебүйрекшумақшаларыкапиллярларыныңбазальдықмембранасының нәруыздарға өткізгіштігі артады. Протеинурия сұрыпталған(селективті)жәнесұрыпталмаған(селективтіемес)болуымүмкін.Ең аз (минимальді) өзгерістер байқалатын ауру (липоидты нефроз, ең аз(минимальді)өзгерістерменбайқалатынгломерулонефриттер)–подоциттераяқшаларындағыөсінділердіңдиффузиялыбірігуітүріндезақымданатын,диагнозынтекэлектрондықмикроскопиялауарқылыанықтауғаболатынпролиферациялықемесгломерулопатия.Нефронқұрылымындаиммундықкешендердіңшоғырлануынсызсұрыпталған(селективті) сипаттағы айқын протеинуия тән. Ілкі нефроздық синдромдартобынажатады.Мембраналықнефропатия(мембраналықгломерулонефрит)(лат.membrana–терісі+грек.nephros-бүйрек+pathos–ауру,азаптану)-иммунды-тіркескенгломерулопатиялардыңбіртүрі.Зақымданғанподоциттерментүзілетіниммундықкешендердіңмембранаішілік(интрамембраналық) немесе субэпителийлік шоғырлануымен және матриксті

---

материалдыңшөгіндеуіменсипатталады.Салдарынанбазальдықмембрананыңдиффузиялықалыңдауыжәнеқұрылымыныңөзгеруібайқалады.Жасушалық пролиферацияанықталмайды.Фокальдісегменттікгломерулосклероз(лат.focalis–ошақтық+segmentum – кесінді + glomus – шумақша + грек. sclerisis - қалыңдау, қату) –Фокальдісегменттікгломерулосклерозғаподоциттердіңзақымдануыменжеке бүйректік шумақшалардың жартылай склероздануы (беріштенуі) тән.Аурудыңбасындабасқашумақшаларзақымданбайды.Бірақзақымдаушыфактордыңәсеріұзақжәнеайқынболғанжағдайдаапоптозмеханизмдерііске қосылады. Нәтижесінде подоциттер өлеттеніп, гломеруланың базальдықмембранасымен байланысы үзіліп, түсіп қалады да мембрананың сол жердегібөліктеріжалаңаштанады.Бұлнефроздықсиндромныңеңқолайсызтүрі.Бүйрекамилоидозы(лат.amytum-крахмал)–бүйректіңілкіжәнесалдарлықауруы,ерекшебелгісібүйректінініңбарлыққұрылымдықэлементтерінде,жиішумақшакапиллярларындажәнебүйректүтікшелеріэпителийінің базальдық мембраналарындафибриллярлық гликопротеид –амилоидтыңжиналуы.Нефроздықсиндромныңтүрлібелгілерініңпайдаболуына ықпал ететін және гипопротеинемиялар мен ісінулерге алып келетінтәулігіне3,0-3,5 г-нан асатынжоғарыпротеинурия тән.Тақырыбы:«Бүйректіңжітізақымдануыныңжәнесозылмалыбүйрекауруларыныңпатофизиологиясы» Клиренс (ағылш. clear - тазалау) – 1 минутта бүйректе фильтрацияланатын,бірақреабсорбцияланбайтынжәнесекрецияланбайтынплазманыңкөлемі.Клиренстіесептеуарқылышумақшалықфильтрацияның

---

жылдамдығыанықталады(ШФЖ).Қалыптыжағдайдадененің1,73м²-наесептегендеэндогендікреатининніңклиренсібойыншаШФЖминутына90-130мл-діқұрайды.Бүйрекфункциясыныңжеткіліксіздігі–бүйректіңзәршығаруфункциясының төмендеуінен немесе мүлдем тоқтауынан дамитын, гомеостазбұзылыстарымен,гиперазотемиялармен,организмніңсу-электролиттікқұрамыныңжәнеқышқылдықнегіздікжағдайыныңбұзылыстарыменкөрінетінпатологиялық жағдай.Бүйректің жіті зақымдануы (БЖЗ) – бүйректің жіті зақымдануы кезіндебүйректіңфункциясыминималдыөзгерістерденбасталып,біртіндепүдептолық жойылуы мүмкін.БЖЗ сатыларын нақтылайтын критерилерге қандакреатининдеңгейініңжоғарылауы,ШФЖжәнедиурездіңазаюыжатады.Бастаушыпатогенездікмеханизмібойыншабүйрекзақымдануыныңпререналдық,реналдықжәнепостреналдықтүрлерін ажыратады.Бүйрекфункциясыныңжітіжеткіліксіздігі(БФЖЖ)-потенциалдықайтымды, бүйрек функциясының жылдам төмендеуі, гиперазотемия пайдаболуымен,көптегенағзалардыңфункциясыныңнашарлауыменжәнегомеостазбұзылыстарыменсипатталады.БФЖЖбірнешесағатнемесебірнешекүндераралығында дамиды.БФЖЖ пререналдық түрі (лат. prae - алдында + ren – бүйрек) – бүйрекпаренхимасының зақымдалуынсыз бүйректік гемодинамиканың бұзылуыменсипатталатын БФЖЖ түрі. Патогенезінің негізіндебүйрек тамырларыныңперфузиясының төмендеуі жәнегломерулалық афферентті артериолалардақысымныңтөмендеуі,соныменқатарбүйректікқанағымныңшунтталуы,бүйректің қыртысты қабатының ишемиясы және ШФЖ-тың жылдам азаюыжатыр.БФЖЖреналдықтүрі(лат.ren-

---

бүйрек) – бүйрек паренхимасының зақымдалуымен сипатталатын БФЖЖ түрі. ШФЖ-ның азаюына ықпал ететін себептік факторларға: бүйректік қанағыстың төмендеуі, түтікшелердің жасушалық цилиндрлермен және детриттермен бітелуі, шумақшалық фильтраттың зақымданған түтікшелік эпителий арқылы ретрогратты ағуы жатады. Реналдық түрі негізінен бүйректің ишемиялық немесе уытты зақымдануынан туындаған жіті тубулалық некроздың нәтижесінде дамиды.

БФЖЖ постреналдық түрі (лат. post – кейінгі, соңғы + ren – бүйрек) - зәр шығаратын жолдар арқылы зәрдің ағуына кедергі келтіретін факторлардың әсерінен дамитын БФЖЖ түрі. Зәрдің ағып кетуінің жіті бұзылыстарынан алғашында бүйректік қанағыс күшейеді, бірақ артынан жылдам вазоконстрикция дамып, ШФЖ-ның азаюы байқалады.

Бүйректің созылмалы аурулары (БСА) (грек. chronikos – ұзаққа созылатын) - сипаты үдемелі бүйректің созылмалы аурулары, негізінде нефросклероз қалыптасуының механизмі жатыр. БСА кезінде бүйрек функциясының төмендеуі (ШЖФ <60 мл/мин/1,73м²) және/немесе бүйрек зақымдануы 3-ай және одан ұзақ мерзімде байқалады. Бүйрек зақымдануының маркерлері: альбуминурия тәулігіне >30 мг; зәр шөгіндісінде патологиялық өзгерістер; сәулелік зерттеу әдістерінде және бүйректі биопсия жасағанда нақтыланған бүйректің құрылымдық бұзылыстары. БСА бес сатыға бөлінеді. 3, 4, 5-інші сатылары бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі дамуын айқындайды.

Бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі (БФСЖ) (грек. chronikos - ұзаққа созылатын) – қызмет атқаратын нефрондар массасының

---

қайтымсызазаюыжәнеШЖФтөмендеуісалдарынандамитынгомеостазбұзылыстарыменсипатталады.НефросклероздыңдамуыБФСЖ-ныңморфологиялық эквиваленті болып есептеледі. Нефрондар зақымдануыныңбастымеханизмдеріне:шумақшаішілікгипертензия,гиперфильтрация,протеинурияныңнефроуыттыәсері,жасушасыртылықматрикстүзілуініңынталандырылуы жатады. БСА-ның5-інші сатысы БФСЖ-ның терминалдыкезеңіне(уремия) сәйкес келеді.Уремия (лат. uron – несеп, зәр + грек. haima – қан) – метаболизмнің жәнекөптеген ағзалардың функциясының бұзылыстарымен сипатталатынүдемелібүйрек жеткіліксіздігінің клиникалық синдромы. Уремия БФЖЖ-ның екіншіжәнеүшіншісатыларындадамуымүмкін,соныменқатаршумақтықфильтрацияның қалыпты деңгейден 10-5%-на дейін (10 мл/мин және одантөмен) төмендеуімен, гиперазотемияның жоғары дәрежесімен сипатталатынБФСЖ-ныңтерминалдысатысындабайқалады.Кардиореналдық континуум (грек. kardia - жүрек + от лат. ren – бүйрек +continuum - үзіліссіз) – жүрек пен бүйрек дисфункциясының қабаттасуынанкезкелгенпатологияныңөлім-жітімділігіартып,әрбірағзафункциясыжеткіліксіздігінің одан сайын өршуі.Континуумның қалыптасуымен біргекардиалық және ренальдық патология үдеуінің өзара стимуляциялануы еңалдымен,қауіп-қатерфакторларыныңжалпыболуыментүсіндіріледі.Сонымен қатар, жүрек және бүйрек функциясы жеткіліксіздігі арасындағыөзара байланыстың дамуы патологиялық механизмдердің ұқсас болуымен, еңалдымен,бүйректіңұзақгипоперфузиясынан,ренин-ангиотензин-альдостеронжүйесіжәнесимпатикалықнервжүйелерініңактивациялануыныңнәтижесінде туындайды.Бүйрекқызметінтолықтырғыштерапия–қайтымсызпатологиялықпроцестеркезінде,БФЖЖ-ның,БФСЖ-ныңтерминалдықсатыларындабүйрек функциясын қолдауға (бір қалыпта ұстап тұруға), бағытталған емдік

---