Файл: азастан республикасы денсаулы сатау министрлігі астана медицина университеті.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.12.2023

Просмотров: 419

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Тақырыбы: «Анемиялар мен эритроцитоздардың патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Лейкоцитоздар мен лейкопениялардың патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Жіті және созылмалы лейкоздардың патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Гемостаз патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Жүректің коронарогенді емесаурулары»

ТАРАУ: «РЕСПИРАТОРЛЫҚ ЖҮЙЕНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Бронх өткізгіштігі бұзылу синдромының патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Өкпе тіні тығыздалу синдромының патофизиологиясы.

Тақырыбы: «Тыныс жеткіліксіздігі синдромы»

ТАРАУ «АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Асқазан қызметінің бұзылысы. Ойық жара ауруының патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Ұйқыбезінің секреторлық функциясының бұзылысы»

Тақырыбы: «Жіңішке және жуан ішек қызметтерінің бұзылыстары»

Тақырыбы: «Бауыр патофизиологиясы»

ТАРАУ «НЕСЕП ЖЫНЫС ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Зәр шығару жүйесінің қабынбалық ауруларының патофизиологиялық сипаттамасы»

Тақырыбы: «Нефриттік және

Тақырыбы: «Жыныстық даму бұзылыстары синдромының патофизиологиясы»

ТАРАУ «НЕРВ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Мидағы қанайналымның ңпатофизиологиясы.

Тақырыбы «Нерв жүйесінің сезімталдық және қимыл- қозғалыстық қызметінің бұзылысы. Нейропатиялардың патогенезі»

Тақырыбы: «Тырысу және ми қабықшалары зақымдалуы синдромының патофизиологиясы»

Тақырыбы «Нейродегенеративті аурулардың патофизиологиясы»

ТАРАУ«ЭНДОКРИН ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Қантты диабеттің патофизиологиясы»

ТАРАУ «ТІРЕК-ҚИМЫЛ ЖҮЙЕСІ ЖӘНЕ ТЕРІ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Қаңқа бұлшықеттерінің тұқымқуалайтын және жүре пайда болатын аурулары. Миопатиялар»

ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

Оқу басылымы

Ағзалар және жүйелер патофизиологиясы бойынша тақырыптық сөздік

ТАРАУ«ЭНДОКРИН ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»


Тақырыбы: «Эндокринопатиялардың жалпы этиологиясы және патогенезі»

Эндокринопатиялар (грек. еndo - іште + krino - бөлу, pathos - ауру) эндокриндік бездердің қызметінің бұзылуынан дамитын, аурулардың жалпы атауы. Негізгі механизмдері: 1) эндокриндік бездерді реттейтін орталықты механизмдерінің бұзылуы; 2) бездегі патологиялық процестер; 3) перифериялық (безден тыс) механизмдердің ауытқуларынан гормондардың активтілігінің бұзылуы.

Гормондар (грек. hormao - қоздыру) –Ішкі секреция бездерінде немесе кейбір тіндерде синтезделетін және секрецияланатын, қанға немесе лимфа арнасына түскеннен кейін мембраналық рецепторлар арқылы (пептидті гормондар, адреналин) немесе жасушаішілік рецепторлар арқылы (стероидты гормондар, тироксин) нысана-жасушаларға таңдамалы түрде әсер ететін құрылымы әртүрлі химиялық заттектер.

Трансгипофизарлық реттелу (лат. trans – арқылы+ hypophysis – өсінді) – біріншілікті реттеуші сигнал күшеюінің үш сатылы каскады: гипоталамуста либериндердің немесе статиндердің түзілуі аденогипофизда тропты гормондардың түзілуі сәйкес ішкі секреция бездерінде гормондардың түзілуі. Трансгипофизарлық реттелу қалқаншабезі, жыныс бездері, бүйрекүстібезі үшін маңызды.

Рилизинг-факторлар (ағылш. release - босату) - гипоталамуста өдірілетін және аденогипофизарлық гормондардың секрециясын белсендiретiн немесе тежейтiн, табиғаты олиго және полипептидтiк заттектер.

Рилизинг-либериндер (лат. libero босату) - аденогипофизарлық гормондардың секрециясын күшейтетiн факторлар. Мысалы, кортиколиберин

→ адренокортикотропты гормон (АКТГ), тиролиберин – тиреотропты гормон
(ТТГ).

Рилизинг-статиндер (грек. stasis тоқтау, аялдау) - аденогипофизарлық гормондардың секрециясын тежейтін факторлар. Мысалы,, пролактостатин → пролактин, соматостатин соматотропты гормон (СТГ).

Парагипофизарлық реттелу (лат. para – қасы, маңы + hypophysis – өсінді) – нерв-өткізгіш жол, осы жолдар арқылы ішкі секреция бездеріне ОНЖ-нің секреторлық, тамырлық және трофикалық ықпалы іске асырылады. Парагипофизарлық реттелу негізінен бүйрекүстібездерінің милы қабаты, Лангерганс аралшықтары және қалқансерікбездері үшін маңызды.

Тiкелей байланыс - өзін-өзі реттеудің бір түрі болып табылады, бұл кезде ішкі және/немесе сыртқы сигналдарға жауап ретінде гормонның түзілуі байқалады, бірақ секрецияның нәтижесі оларға кері әсер етпейді.

Теріс кері байланыс - өзін-өзі реттеудің бір түрі болып табылады, бұл кезде гормондардың концентрациясының жоғарылауы немесе нысана-тіндерден

келген сигналдардың нәтижесі осы гормонның өндірілуін тежейді немесе керісінше стимулдайды.

Гормондардың гормондық әсерi (меншікті эндокриндік) – гормондардың әсер ету механизмдерінің бірі: жасуша-продуцент → гормон → қан → гормон өндірілген жерден қашықта орналасқан нысана-жасуша.

Паракринді әсер (грек. para - қасы, маңы + krino – бөлу) - гормондардың әсер ету механизмдерінің бірі: жасуша-продуцент → гормон → жасушасыртылық кеңістік қасында орналасқан нысана-жасуша.

Аутокринді әсер (грек. аuto – өзім + krino – бөлу) - гормондардың әсер ету механизмдерінің бірі: жасуша-продуцент гормон жасуша-продуцент (нысана-жасуша = жасуша- продуцент).

Гормондардың пермиссивті функциясы (лат. permissio – мүмкіндік беру,

қолдау) – басқа гормондардың физиологиялық белсендiлiгi анық көрiну үшiн кейбір гормондардың оған қолайлы жағдай жасауы. Мысалы, СТГ-ның стимулдаушы әсері анық көріну үшін оған инсулин қажет.

Даун-реттелу (ағылш. down – төмен) - гормондардың деңгейiне байланысты нысана-жасушалардың беткейіндегі және iшiндегі рецепторлардың санын реттеу принципi: егер қанда гормонның мөлшері өссе, онда сол гормонның рецепторларының саны нысана-жасушада азаяды және керісінше болады.

Екіншілікті мессенджерлер (ағылш. messenger байланыстырушы) - концентрациясы гормондармен, нейромедиаторлармен және жасуша сыртылық сигналдармен қатал қадағаланатын жасушаішілік заттектер. Мессенджер - жасушалардың беткейіндегі рецепторлардан сигналдарды фосфорлану процесіне қатысатын протеинкиназаларға жеткізетін спецификалық байланыстырушы. Оларға цАМФ, кальций, диацилглицерин, азот оксиді және т.б., жатады.


Тақырыбы: «Қантты диабеттің патофизиологиясы»


Қантты диабет (лат. diabetes – арқылы өту + mellitus - бал) - созылмалы гипергликемия дамуымен және көмірсу, нәруыз, тұз-су алмасуының бұзылыстарымен сипатталатын метаболизмдік аурулар тобына жатады. Қантты диабет инсулин бөлінуінің ақаулықтарынан, түзілуінің төмендеуінен немесе тіндерге әсер етуінің бұзылуынан дамиды. Созылмалы гипергликемия кезінде түрлі ағзалардың әсіресе көздің, бүйректің, нервтердің, жүректің және тамырлардың зақымданулары, дисфункциясы және жеткіліксіздігі байқалады. С-пептид (ағылш. сonnecting peptide дәнекер пептид) проинсулиннің альфа- және бета-пептидтік тізбектерін байланыстыратын тұрақты фрагменті. С-пептид проинсулиннен ажырағанда активті инсулин түзіледі. С-пептидтің деңгейін анықтау арқылы эндогендік инсулиннің мөлшері бағаланады, өйткені инсулинге қарағанда С-пептидтің биологиялық белсенділігі төмен және концентрациясы тұрақты.

Гликозилденген (гликилденген) гемоглобин (HbA1C) (грек. glykys тәтті)

  • қанның биохимиялық көрсеткіші. Глюкозаның молекулаларымен қайтымсыз байланысқан қан құрамындағы гемоглобиннің пайыздық

мөлшерін білдіреді. Гликемияның зерттеуден үш ай бұрынғы интегральдық көрсеткіші. Қалыпты жағдайда HbA1 көрсеткіші қалыпты гемоглобиннің 4- 6%-ын құрайды.

Қантты диабеттің 1 типі ұйқыбезінің β-жасушаларының деструкцияға ұшырауының салдарынан дамитын, инсулиннің абсолютті жеткіліксіздігімен сипатталатын ауру. Бұл ауруға балалар және жасөспірімдер жиі шалдығады. Ауру клиникалық симптомдардың айқындылығымен, ағымының тұрақсыздығымен, кетоацидозға бейімділікпен, жиі микроангиопатиялар дамуымен сипатталады. Аутоиммундық және идиопатиялық
түрлерін ажыратады.

Аутоиммундық қантты диабеттің 1 типі (иммунитетпен тіркескен) (грек. autos - өзім + лат. immunis - бос) ұйқыбезінің бета-жасушаларының аутоиммундық деструкциясының салдарынан дамитын, қантты диабеттің 1 типінің негізгі түрі. Гистосәйкестіктің басты комплексіндегі гендердің (HLA): В8 және В15 (I класс гендері); DR3 және DR4, DQ B1 және DQ B2 (II класс гендері), белгілі бір комбинациясының тұқымқуалауына байланысты, иммунологиялық бақылау жүйесінде ақаулықтар туындауымен сипатталады. Науқастар инсулинге тәуелді болады және кетоацидоз даму қаупі жоғары.

Инсулит (лат. insula аралшық + -itis қабынбалық процесті білдіретін суффикс) β-жасушалардың деструкциясына және аралшықтың қалған жасушаларының дисфункциясына әкелетін Лангерганс аралшықтарының қабынуы. Аралшықтардың лимфоцитарлық жасушалармен инфильтрациялануы, қантты диабеттің 1 типінде байқалатын инсулин- өндіруші жасушалардың аутоиммундық агрессиясының морфологиялық субстраты болып табылады. Негізгі жасушалар: активтелген CD8+ лимфоциттер (T-супрессорылар және цитоуытты T-лимфоциттер); CD4+ лимфоциттер (T-хелперлер); В-лимфоциттер; макрофагтар. Инсулит бета- жасушалардың басым көпшілігі сақталған аралшықтарда байқалады.

Идиопатиялық қантты диабеттің 1 типі (грек. idios - меншікті, ерекше + pathos - ауру) - қантты диабеттің 1 типінің этиологиясы белгісіз түрі. Науқастарда үнемі инсулин тапшылығы және кетоацидозға бейімділік байқалады, бірақ HLA- гендермен байланысы жоқ және оларда иммундық деструкцияның маркерлері болмайды. Бұл түрінің тұқымқуалауы нақты және нәсілі африкандықтарда немесе азиаттарда жиі байқалады.