Файл: азастан республикасы денсаулы сатау министрлігі астана медицина университеті.docx

немесе инфаркт дамығаннан кейін 48сағаттан соң пайда болған постинфаркттық стенокардия және ангинозды ауырсыну ұстамаларының жиілеуі жатады. Стабильді стенокардияға қарағанда стабильді емес стенокардиялардың болжамы өте қолайсыз.

Принцметал вариантты стенокардия (вазоспастикалық стенокардия) – ауырсыну сезімі организмнің тыныштық жағдайында, әдетте таң сәріде, таңертең ерте пайда болатын стенокардия. Дамуының негізінде жүрек тамырлары эндотелийінің қызметтік бұзылыстары жатыр. Салдарынан жиі субэпикардиальді коронарлық артериялардың айқын тарылуы, толық окклюзиясы байқалады. Ангинозды ұстамалар кезінде ST сегментінің өткінші көтерілуі анықталады.

Миокард инфаркты (лат. infarcire – бастау, ұрғылау; mio - бұлшықет; card - жүрек) – ЖИА-ның жіті клиникалық түрлерінің бірі. Коронарлық қанағыстың миокардтың мұқтаждығына сай қамтамасыз етілмеуінен дамитын жүрек бұлшықеті бөлігінің жіті некрозға ұшырауымен сипатталатын жағдай. Миокард инфаркты дамуының негізінде патофизиологиялық үштік жатыр: атеросклероздық түйіннің жарылуы, тромбоз, вазоконстрикция.

Миокардтың трансмуральді инфаркты (лат. trans - арқылы + murus - қабырғасы) – миокард инфарктының морфологиялық варианты, бұл кезде некроздық ошақ миокардтың барлық қабаттарын қамтиды, эндокардтан эпикардқа дейін. Миокардтың трансмуральді инфаркты әдетте ірі ошақты

болады. ЭКГ–да патологиялық Q тісшесі, кейде қарыншалық QS кешені қалыптасады.

Миокардтың трансмуральді емес инфаркты – миокард инфарктының морфологиялық варианты,

---

бұл кезде некроздық ошақ миокардтың тек субэндокардиальді бөлімін (субэндокардиальді миокард инфаркты), немесе субэпикардиальді бөлімін (субэпикардиальді миокард инфаркты), немесе субэпикардқа да, субэндокардқа да жетпей миокардтың бұлшықетінде орналасады (интрамуральді миокард инфаркты).

Резорбциялық-некроздық синдром (лат. resorbere – сіңіру + грек. nekrоs - өлеттену) - миокард инфарктының жіті кезеңінің негізгі көріністерінің бірі. Бұл кезде некроздық массалардың резорбциясы және некроздық аймақта асептикалық қабыну байқалады. Көріністері: қызба, лейкоцитоз, ЭШЖ жоғарылауы, қанда кардиомиоциттердің өлімін білдіретін биохимиялық маркерлердің пайда болуы (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, миоглобина, тропониндер).

Постинфарктты Дресслер синдромы – аурудың 2-8 аптасында қалыптасатын миокард инфарктының асқынулары. Аурудың негізінде аутоиммундық агрессия жатыр: кардиальді антигендердің және миокардтың некрозданған компоненттерінің босап шығуымен, резорбциясына жауап ретінде жанамалық антиденелердің түзілуі. Нәтижесінде сенсибилизацияланған организмде гиперергиялық реакция туындайды және серозды қабықтардың зақымдануы байқалады. Дресслер синдромына тән классикалық үштік: перикардит, плеврит, пневмонит.

Постинфарктты кардиосклероз (грек. kardia - жүрек + sclerosis - қатаю) – миокард инфарктымен ауырғаннан кейін дамитын миокардтың бұлшықеттік талшықтарының кейбір бөліктерінің дәнекер тінмен алмасуымен көрінетін ЖИА түрі. Жүрек жеткіліксіздігі және жүрек ырғағының бұзылыстарымен көрінетін, миокардтың жиырылу функциясының бұзылыстыры кардиосклерозбен байланысты. Ірі ошақтық постинфарктты кардиосклероз жүректің созылмалы

---

аневризмасытуындауыныңнегізінқұрайды.Миокардтың коронарогендік емес некрозы (грек. Nekrоsis - өлеттену) –коронарлық тамырларда қанайналымның бұзылуынан емес, миокардта заттекалмасуыныңбұзылуынандамитынжүрекбұлшықетініңөлеттенуі.Миокардконтрактурасы(лат.contractura-тарту,тарылу)–миокардишемиясы кезінде, миокард жасушаларына кальцийлікжүктемелер түсуініңсалдарынантуындайтынжағдай.Нәтижесіндекардиомиоциттербосаңсуқабілетіненайырылады.Осыасистолиялықаймақтатіндердіңкернеуі(қысымы),жоғарылайды,одантамырлардыңқысылуыбайқаладыдакоронарлыққанағысбұзылыстарынодансайынқиындатады.Бұлжүрекжеткіліксіздігініңдекомпенсациялануына ықпалетеді.Кенеттенболғанжүрекөлімі–коронарлықжеткіліксіздіктіңбіріншісимптомдары (ангинозды ауру сезімі, аритмиялар), пайда болғаннан кейін 1сағаткөлемінденемесекенеттенболатынөлім.Тікелейсебептері:қарыншалардыңфибрилляциясыжәнеқарыншалықтахикардия(80%жағдайда),соныменқатарасистолиянемесебірденбрадикардиядамуы(20%).Гибернацияланған(«ұйқылы»)миокард(ағылш.hibernation-әсерсіз,ұйқы)– миокардтың жиырылу қабілетінің ошақты төмендеуі, ол оның ұзақуақытгипоперфузиясынантуындайдыжәнекоронарлыққанағысжақсарғандажартылайнемесетолыққалпынакеледі.Гибернациякезіндекардиомиоциттердің тіршілігі сақталады, бірақ жиырылу функциясы тұрақтытөмендейді.ЭКГ-да–ишемиябелгілері,клиникасымиокардинфарктынаұқсас,біраққандаферменттердіңжоғарылауыбайқалмайды.Бұндайжағдайдың ұзақтығы – бірнеше күннен бірнеше айларға немесе жылдарға

---

созылуымүмкін.Станнинг(«есеңгірегенмиокард»)(ағылш.stunning–есеңгірету)–миокардтыңжергіліктіишемияданкейінгідисфункциясы.Бұлжағдайкоронарлыққанағысқалпынакелгенінежәнемиокардтақайтымсызөзгерістер болмауына қарамастан, реперфузиядан кейін бірнеше сағаттарданбірнешекүндергесозылуымүмкін.«Есеңгірегенмиокард»–бұлкардиомиоциттердіңперфузиясыменметаболизмісақталғанкездегімиокардтыңжиырылуфункциясыныңбұзылуы.Қалпынакелууақытыжеткілікті болған жағдайда миокардтыңдисфункциясы толық қалпына келуімүмкін.Жүректің реперфузиялық зақымдануы (лат. re – қайталау + perfusio - құю,үстіне құю) – жүректің ишемияланған аймағындағы коронарлық қан ағыстыңқайтақалпынакелуіненкейіндамитынкардиомиоциттерзақымдануы.Жиырылулықдисфункциятән(жиырылукүшініңтөмендеуіжәнеәсіреседиастоликалық босаңсу бұзылыстары), жүрек ырғағының бұзылысы, қалпынакелмегенқанағыс феномені.Қалпына келмеген қанағыс феномені (no reflow phenomenon) –миокардтың ишемияланған аймақтарын қоректендіретін тәждікартериялардағы мигистральді қанағыстың қалпына келуінен кейінкоронарлықперфузияжеткіліксіздігініңсақталуы. «no-reflow»дамуыныңнегізгі себептері микроциркуляциялық тамырлардың құрылымдық-функциялықбүліністері.«no-reflow»феноменітеккоронарлықтамырларғағана тән емес, ишемия дамыған басқа ағзалар мен тіндерде де дамуы мүмкін.Оттегілік парадокс(грек.paradoxos–оғаш,таңданарлық)-оттегініңкардиотоксикалық әсерінен туындайтын миокардтың реперфузиялықзақымдануыныңнегізгімеханизмдерініңбірі.Бұлмиокардтыңишемияғаұшырағанаймағындакоронарлыққанағысқайтақалпынакелукезеңіндебайқалады. Бұл кезде оттегінің бос радикалдары түзілуінің

---

күшеюі,кардиомиоциттердіңкальцийменкүштемеленуі,жүректің жиырылуқызметініңбұзылуы күшейеді.Кальцийлікпарадокс–Na⁺/Ca²⁺-тасымалыныңреоксигенациялықбелсенуіненкардиомиоциттердіңкальцийиондарыменартықкүштемеленуімен сипатталатын миокардтың реперфузиялық зақымдануыныңнегізгімеханизмдерініңбірі.Кальцийлікпарадоксжүректіңбосаңсупроцесінің баяулауына әкеледі (реперфузиялық контрактура), одан жүректіңдиастолалықкөлемітөмендейді және жүреклақтырысыазаяды.Ишемиялық прекондициялау (лат. рrае – алдын-ала + conditio - жағдай) –қысқамерзімдібірнешеишемия/реперфузияэпизодтарынанкейінтуындайтын ағзалардың ишемияға тұрақтылығының жоғарылауфеномені.Бұлжағдайдағыкардиопротекциялықмеханизмніңіскеасырылуықорғаныстықэндогендікмеханизмдердіңактивациялануыменбайланысты.Яғни, бірнеше рет сублетальді қысқа мерзімдік ишемия эпизодтарынан кейінқалыптасадыда,ұзақжәнеауыришемияларғатөзімділіктіқамтамасызетеді.

---