Файл: азастан республикасы денсаулы сатау министрлігі астана медицина университеті.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.12.2023
Просмотров: 488
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Тақырыбы: «Анемиялар мен эритроцитоздардың патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Лейкоцитоздар мен лейкопениялардың патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Жіті және созылмалы лейкоздардың патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Гемостаз патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Жүректің коронарогенді емесаурулары»
ТАРАУ: «РЕСПИРАТОРЛЫҚ ЖҮЙЕНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Бронх өткізгіштігі бұзылу синдромының патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Өкпе тіні тығыздалу синдромының патофизиологиясы.
Тақырыбы: «Тыныс жеткіліксіздігі синдромы»
ТАРАУ «АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Асқазан қызметінің бұзылысы. Ойық жара ауруының патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Ұйқыбезінің секреторлық функциясының бұзылысы»
Тақырыбы: «Жіңішке және жуан ішек қызметтерінің бұзылыстары»
Тақырыбы: «Бауыр патофизиологиясы»
ТАРАУ «НЕСЕП ЖЫНЫС ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Зәр шығару жүйесінің қабынбалық ауруларының патофизиологиялық сипаттамасы»
Тақырыбы: «Жыныстық даму бұзылыстары синдромының патофизиологиясы»
ТАРАУ «НЕРВ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Мидағы қанайналымның ңпатофизиологиясы.
Тақырыбы: «Тырысу және ми қабықшалары зақымдалуы синдромының патофизиологиясы»
Тақырыбы «Нейродегенеративті аурулардың патофизиологиясы»
ТАРАУ«ЭНДОКРИН ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Қантты диабеттің патофизиологиясы»
ТАРАУ «ТІРЕК-ҚИМЫЛ ЖҮЙЕСІ ЖӘНЕ ТЕРІ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Қаңқа бұлшықеттерінің тұқымқуалайтын және жүре пайда болатын аурулары. Миопатиялар»
ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ
Ағзалар және жүйелер патофизиологиясы бойынша тақырыптық сөздік
немесе инфаркт дамығаннан кейін 48сағаттан соң пайда болған постинфаркттық стенокардия және ангинозды ауырсыну ұстамаларының жиілеуі жатады. Стабильді стенокардияға қарағанда стабильді емес стенокардиялардың болжамы өте қолайсыз.
Принцметал вариантты стенокардия (вазоспастикалық стенокардия) – ауырсыну сезімі организмнің тыныштық жағдайында, әдетте таң сәріде, таңертең ерте пайда болатын стенокардия. Дамуының негізінде жүрек тамырлары эндотелийінің қызметтік бұзылыстары жатыр. Салдарынан жиі субэпикардиальді коронарлық артериялардың айқын тарылуы, толық окклюзиясы байқалады. Ангинозды ұстамалар кезінде ST сегментінің өткінші көтерілуі анықталады.
Миокард инфаркты (лат. infarcire – бастау, ұрғылау; mio - бұлшықет; card - жүрек) – ЖИА-ның жіті клиникалық түрлерінің бірі. Коронарлық қанағыстың миокардтың мұқтаждығына сай қамтамасыз етілмеуінен дамитын жүрек бұлшықеті бөлігінің жіті некрозға ұшырауымен сипатталатын жағдай. Миокард инфаркты дамуының негізінде патофизиологиялық үштік жатыр: атеросклероздық түйіннің жарылуы, тромбоз, вазоконстрикция.
Миокардтың трансмуральді инфаркты (лат. trans - арқылы + murus - қабырғасы) – миокард инфарктының морфологиялық варианты, бұл кезде некроздық ошақ миокардтың барлық қабаттарын қамтиды, эндокардтан эпикардқа дейін. Миокардтың трансмуральді инфаркты әдетте ірі ошақты
болады. ЭКГ–да патологиялық Q тісшесі, кейде қарыншалық QS кешені қалыптасады.
Миокардтың трансмуральді емес инфаркты – миокард инфарктының морфологиялық варианты,
бұл кезде некроздық ошақ миокардтың тек субэндокардиальді бөлімін (субэндокардиальді миокард инфаркты), немесе субэпикардиальді бөлімін (субэпикардиальді миокард инфаркты), немесе субэпикардқа да, субэндокардқа да жетпей миокардтың бұлшықетінде орналасады (интрамуральді миокард инфаркты).
Резорбциялық-некроздық синдром (лат. resorbere – сіңіру + грек. nekrоs - өлеттену) - миокард инфарктының жіті кезеңінің негізгі көріністерінің бірі. Бұл кезде некроздық массалардың резорбциясы және некроздық аймақта асептикалық қабыну байқалады. Көріністері: қызба, лейкоцитоз, ЭШЖ жоғарылауы, қанда кардиомиоциттердің өлімін білдіретін биохимиялық маркерлердің пайда болуы (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, миоглобина, тропониндер).
Постинфарктты Дресслер синдромы – аурудың 2-8 аптасында қалыптасатын миокард инфарктының асқынулары. Аурудың негізінде аутоиммундық агрессия жатыр: кардиальді антигендердің және миокардтың некрозданған компоненттерінің босап шығуымен, резорбциясына жауап ретінде жанамалық антиденелердің түзілуі. Нәтижесінде сенсибилизацияланған организмде гиперергиялық реакция туындайды және серозды қабықтардың зақымдануы байқалады. Дресслер синдромына тән классикалық үштік: перикардит, плеврит, пневмонит.
Постинфарктты кардиосклероз (грек. kardia - жүрек + sclerosis - қатаю) – миокард инфарктымен ауырғаннан кейін дамитын миокардтың бұлшықеттік талшықтарының кейбір бөліктерінің дәнекер тінмен алмасуымен көрінетін ЖИА түрі. Жүрек жеткіліксіздігі және жүрек ырғағының бұзылыстарымен көрінетін, миокардтың жиырылу функциясының бұзылыстыры кардиосклерозбен байланысты. Ірі ошақтық постинфарктты кардиосклероз жүректің созылмалы
аневризмасы туындауының негізін құрайды.
Миокардтың коронарогендік емес некрозы (грек. Nekrоsis - өлеттену) – коронарлық тамырларда қанайналымның бұзылуынан емес, миокардта заттек алмасуының бұзылуынан дамитын жүрек бұлшықетінің өлеттенуі.
Миокард контрактурасы (лат. contractura - тарту, тарылу) – миокард ишемиясы кезінде, миокард жасушаларына кальцийлік жүктемелер түсуінің салдарынан туындайтын жағдай. Нәтижесінде кардиомиоциттер босаңсу қабілетінен айырылады. Осы асистолиялық аймақта тіндердің кернеуі (қысымы), жоғарылайды, одан тамырлардың қысылуы байқалады да коронарлық қанағыс бұзылыстарын одан сайын қиындатады. Бұл жүрек жеткіліксіздігінің декомпенсациялануына ықпал етеді.
Кенеттен болған жүрек өлімі – коронарлық жеткіліксіздіктің бірінші симптомдары (ангинозды ауру сезімі, аритмиялар), пайда болғаннан кейін 1 сағат көлемінде немесе кенеттен болатын өлім. Тікелей себептері: қарыншалардың фибрилляциясы және қарыншалық тахикардия (80%
жағдайда), сонымен қатар асистолия немесе бірден брадикардия дамуы (20%).
Гибернацияланған («ұйқылы») миокард (ағылш. hibernation - әсерсіз, ұйқы) – миокардтың жиырылу қабілетінің ошақты төмендеуі, ол оның ұзақ уақыт гипоперфузиясынан туындайды және коронарлық қанағыс жақсарғанда жартылай немесе толық қалпына келеді. Гибернация кезінде кардиомиоциттердің тіршілігі сақталады, бірақ жиырылу функциясы тұрақты төмендейді. ЭКГ-да –ишемия белгілері, клиникасы миокард инфарктына ұқсас, бірақ қанда ферменттердің жоғарылауы байқалмайды. Бұндай жағдайдың ұзақтығы – бірнеше күннен бірнеше айларға немесе жылдарға
созылуы мүмкін.
Станнинг («есеңгіреген миокард») (ағылш. stunning – есеңгірету) – миокардтың жергілікті ишемиядан кейінгі дисфункциясы. Бұл жағдай коронарлық қанағыс қалпына келгеніне және миокардта қайтымсыз өзгерістер болмауына қарамастан, реперфузиядан кейін бірнеше сағаттардан бірнеше күндерге созылуы мүмкін. «Есеңгіреген миокард» – бұл кардиомиоциттердің перфузиясы мен метаболизмі сақталған кездегі миокардтың жиырылу функциясының бұзылуы. Қалпына келу уақыты жеткілікті болған жағдайда миокардтың дисфункциясы толық қалпына келуі мүмкін.
Жүректің реперфузиялық зақымдануы (лат. re – қайталау + perfusio - құю, үстіне құю) – жүректің ишемияланған аймағындағы коронарлық қан ағыстың қайта қалпына келуінен кейін дамитын кардиомиоциттер зақымдануы. Жиырылулық дисфункция тән (жиырылу күшінің төмендеуі және әсіресе диастоликалық босаңсу бұзылыстары), жүрек ырғағының бұзылысы, қалпына келмеген қанағыс феномені.
Қалпына келмеген қанағыс феномені (no reflow phenomenon) – миокардтың ишемияланған аймақтарын қоректендіретін тәждік артериялардағы мигистральді қанағыстың қалпына келуінен кейін коронарлық перфузия жеткіліксіздігінің сақталуы. «no-reflow» дамуының негізгі себептері микроциркуляциялық тамырлардың құрылымдық- функциялық бүліністері. «no-reflow» феномені тек коронарлық тамырларға ғана тән емес, ишемия дамыған басқа ағзалар мен тіндерде де дамуы мүмкін. Оттегілік парадокс (грек. paradoxos – оғаш, таңданарлық) - оттегінің кардиотоксикалық әсерінен туындайтын миокардтың реперфузиялық зақымдануының негізгі механизмдерінің бірі. Бұл миокардтың ишемияға ұшыраған аймағында коронарлық қанағыс қайта қалпына келу кезеңінде байқалады. Бұл кезде оттегінің бос радикалдары түзілуінің
күшеюі, кардиомиоциттердің кальциймен күштемеленуі, жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы күшейеді.
Кальцийлік парадокс – Na+ / Ca2+- тасымалының реоксигенациялық белсенуінен кардиомиоциттердің кальций иондарымен артық күштемеленуімен сипатталатын миокардтың реперфузиялық зақымдануының негізгі механизмдерінің бірі. Кальцийлік парадокс жүректің босаңсу
процесінің баяулауына әкеледі (реперфузиялық контрактура), одан жүректің диастолалық көлемі төмендейді және жүрек лақтырысы азаяды.
Ишемиялық прекондициялау (лат. рrае – алдын-ала + conditio - жағдай) – қысқа мерзімді бірнеше ишемия/реперфузия эпизодтарынан кейін туындайтын ағзалардың ишемияға тұрақтылығының жоғарылау феномені. Бұл жағдайдағы кардиопротекциялық механизмнің іске асырылуы қорғаныстық эндогендік механизмдердің активациялануымен байланысты. Яғни, бірнеше рет сублетальді қысқа мерзімдік ишемия эпизодтарынан кейін қалыптасады да, ұзақ және ауыр ишемияларға төзімділікті қамтамасыз етеді.
Принцметал вариантты стенокардия (вазоспастикалық стенокардия) – ауырсыну сезімі организмнің тыныштық жағдайында, әдетте таң сәріде, таңертең ерте пайда болатын стенокардия. Дамуының негізінде жүрек тамырлары эндотелийінің қызметтік бұзылыстары жатыр. Салдарынан жиі субэпикардиальді коронарлық артериялардың айқын тарылуы, толық окклюзиясы байқалады. Ангинозды ұстамалар кезінде ST сегментінің өткінші көтерілуі анықталады.
Миокард инфаркты (лат. infarcire – бастау, ұрғылау; mio - бұлшықет; card - жүрек) – ЖИА-ның жіті клиникалық түрлерінің бірі. Коронарлық қанағыстың миокардтың мұқтаждығына сай қамтамасыз етілмеуінен дамитын жүрек бұлшықеті бөлігінің жіті некрозға ұшырауымен сипатталатын жағдай. Миокард инфаркты дамуының негізінде патофизиологиялық үштік жатыр: атеросклероздық түйіннің жарылуы, тромбоз, вазоконстрикция.
Миокардтың трансмуральді инфаркты (лат. trans - арқылы + murus - қабырғасы) – миокард инфарктының морфологиялық варианты, бұл кезде некроздық ошақ миокардтың барлық қабаттарын қамтиды, эндокардтан эпикардқа дейін. Миокардтың трансмуральді инфаркты әдетте ірі ошақты
болады. ЭКГ–да патологиялық Q тісшесі, кейде қарыншалық QS кешені қалыптасады.
Миокардтың трансмуральді емес инфаркты – миокард инфарктының морфологиялық варианты,
бұл кезде некроздық ошақ миокардтың тек субэндокардиальді бөлімін (субэндокардиальді миокард инфаркты), немесе субэпикардиальді бөлімін (субэпикардиальді миокард инфаркты), немесе субэпикардқа да, субэндокардқа да жетпей миокардтың бұлшықетінде орналасады (интрамуральді миокард инфаркты).
Резорбциялық-некроздық синдром (лат. resorbere – сіңіру + грек. nekrоs - өлеттену) - миокард инфарктының жіті кезеңінің негізгі көріністерінің бірі. Бұл кезде некроздық массалардың резорбциясы және некроздық аймақта асептикалық қабыну байқалады. Көріністері: қызба, лейкоцитоз, ЭШЖ жоғарылауы, қанда кардиомиоциттердің өлімін білдіретін биохимиялық маркерлердің пайда болуы (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, миоглобина, тропониндер).
Постинфарктты Дресслер синдромы – аурудың 2-8 аптасында қалыптасатын миокард инфарктының асқынулары. Аурудың негізінде аутоиммундық агрессия жатыр: кардиальді антигендердің және миокардтың некрозданған компоненттерінің босап шығуымен, резорбциясына жауап ретінде жанамалық антиденелердің түзілуі. Нәтижесінде сенсибилизацияланған организмде гиперергиялық реакция туындайды және серозды қабықтардың зақымдануы байқалады. Дресслер синдромына тән классикалық үштік: перикардит, плеврит, пневмонит.
Постинфарктты кардиосклероз (грек. kardia - жүрек + sclerosis - қатаю) – миокард инфарктымен ауырғаннан кейін дамитын миокардтың бұлшықеттік талшықтарының кейбір бөліктерінің дәнекер тінмен алмасуымен көрінетін ЖИА түрі. Жүрек жеткіліксіздігі және жүрек ырғағының бұзылыстарымен көрінетін, миокардтың жиырылу функциясының бұзылыстыры кардиосклерозбен байланысты. Ірі ошақтық постинфарктты кардиосклероз жүректің созылмалы
аневризмасы туындауының негізін құрайды.
Миокардтың коронарогендік емес некрозы (грек. Nekrоsis - өлеттену) – коронарлық тамырларда қанайналымның бұзылуынан емес, миокардта заттек алмасуының бұзылуынан дамитын жүрек бұлшықетінің өлеттенуі.
Миокард контрактурасы (лат. contractura - тарту, тарылу) – миокард ишемиясы кезінде, миокард жасушаларына кальцийлік жүктемелер түсуінің салдарынан туындайтын жағдай. Нәтижесінде кардиомиоциттер босаңсу қабілетінен айырылады. Осы асистолиялық аймақта тіндердің кернеуі (қысымы), жоғарылайды, одан тамырлардың қысылуы байқалады да коронарлық қанағыс бұзылыстарын одан сайын қиындатады. Бұл жүрек жеткіліксіздігінің декомпенсациялануына ықпал етеді.
Кенеттен болған жүрек өлімі – коронарлық жеткіліксіздіктің бірінші симптомдары (ангинозды ауру сезімі, аритмиялар), пайда болғаннан кейін 1 сағат көлемінде немесе кенеттен болатын өлім. Тікелей себептері: қарыншалардың фибрилляциясы және қарыншалық тахикардия (80%
жағдайда), сонымен қатар асистолия немесе бірден брадикардия дамуы (20%).
Гибернацияланған («ұйқылы») миокард (ағылш. hibernation - әсерсіз, ұйқы) – миокардтың жиырылу қабілетінің ошақты төмендеуі, ол оның ұзақ уақыт гипоперфузиясынан туындайды және коронарлық қанағыс жақсарғанда жартылай немесе толық қалпына келеді. Гибернация кезінде кардиомиоциттердің тіршілігі сақталады, бірақ жиырылу функциясы тұрақты төмендейді. ЭКГ-да –ишемия белгілері, клиникасы миокард инфарктына ұқсас, бірақ қанда ферменттердің жоғарылауы байқалмайды. Бұндай жағдайдың ұзақтығы – бірнеше күннен бірнеше айларға немесе жылдарға
созылуы мүмкін.
Станнинг («есеңгіреген миокард») (ағылш. stunning – есеңгірету) – миокардтың жергілікті ишемиядан кейінгі дисфункциясы. Бұл жағдай коронарлық қанағыс қалпына келгеніне және миокардта қайтымсыз өзгерістер болмауына қарамастан, реперфузиядан кейін бірнеше сағаттардан бірнеше күндерге созылуы мүмкін. «Есеңгіреген миокард» – бұл кардиомиоциттердің перфузиясы мен метаболизмі сақталған кездегі миокардтың жиырылу функциясының бұзылуы. Қалпына келу уақыты жеткілікті болған жағдайда миокардтың дисфункциясы толық қалпына келуі мүмкін.
Жүректің реперфузиялық зақымдануы (лат. re – қайталау + perfusio - құю, үстіне құю) – жүректің ишемияланған аймағындағы коронарлық қан ағыстың қайта қалпына келуінен кейін дамитын кардиомиоциттер зақымдануы. Жиырылулық дисфункция тән (жиырылу күшінің төмендеуі және әсіресе диастоликалық босаңсу бұзылыстары), жүрек ырғағының бұзылысы, қалпына келмеген қанағыс феномені.
Қалпына келмеген қанағыс феномені (no reflow phenomenon) – миокардтың ишемияланған аймақтарын қоректендіретін тәждік артериялардағы мигистральді қанағыстың қалпына келуінен кейін коронарлық перфузия жеткіліксіздігінің сақталуы. «no-reflow» дамуының негізгі себептері микроциркуляциялық тамырлардың құрылымдық- функциялық бүліністері. «no-reflow» феномені тек коронарлық тамырларға ғана тән емес, ишемия дамыған басқа ағзалар мен тіндерде де дамуы мүмкін. Оттегілік парадокс (грек. paradoxos – оғаш, таңданарлық) - оттегінің кардиотоксикалық әсерінен туындайтын миокардтың реперфузиялық зақымдануының негізгі механизмдерінің бірі. Бұл миокардтың ишемияға ұшыраған аймағында коронарлық қанағыс қайта қалпына келу кезеңінде байқалады. Бұл кезде оттегінің бос радикалдары түзілуінің
күшеюі, кардиомиоциттердің кальциймен күштемеленуі, жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы күшейеді.
Кальцийлік парадокс – Na+ / Ca2+- тасымалының реоксигенациялық белсенуінен кардиомиоциттердің кальций иондарымен артық күштемеленуімен сипатталатын миокардтың реперфузиялық зақымдануының негізгі механизмдерінің бірі. Кальцийлік парадокс жүректің босаңсу
процесінің баяулауына әкеледі (реперфузиялық контрактура), одан жүректің диастолалық көлемі төмендейді және жүрек лақтырысы азаяды.
Ишемиялық прекондициялау (лат. рrае – алдын-ала + conditio - жағдай) – қысқа мерзімді бірнеше ишемия/реперфузия эпизодтарынан кейін туындайтын ағзалардың ишемияға тұрақтылығының жоғарылау феномені. Бұл жағдайдағы кардиопротекциялық механизмнің іске асырылуы қорғаныстық эндогендік механизмдердің активациялануымен байланысты. Яғни, бірнеше рет сублетальді қысқа мерзімдік ишемия эпизодтарынан кейін қалыптасады да, ұзақ және ауыр ишемияларға төзімділікті қамтамасыз етеді.