Файл: азастан республикасы денсаулы сатау министрлігі астана медицина университеті.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.12.2023

Просмотров: 2502

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Тақырыбы: «Анемиялар мен эритроцитоздардың патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Лейкоцитоздар мен лейкопениялардың патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Жіті және созылмалы лейкоздардың патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Гемостаз патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Жүректің коронарогенді емесаурулары»

ТАРАУ: «РЕСПИРАТОРЛЫҚ ЖҮЙЕНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Бронх өткізгіштігі бұзылу синдромының патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Өкпе тіні тығыздалу синдромының патофизиологиясы.

Тақырыбы: «Тыныс жеткіліксіздігі синдромы»

ТАРАУ «АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Асқазан қызметінің бұзылысы. Ойық жара ауруының патофизиологиясы»

Тақырыбы: «Ұйқыбезінің секреторлық функциясының бұзылысы»

Тақырыбы: «Жіңішке және жуан ішек қызметтерінің бұзылыстары»

Тақырыбы: «Бауыр патофизиологиясы»

ТАРАУ «НЕСЕП ЖЫНЫС ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Зәр шығару жүйесінің қабынбалық ауруларының патофизиологиялық сипаттамасы»

Тақырыбы: «Нефриттік және

Тақырыбы: «Жыныстық даму бұзылыстары синдромының патофизиологиясы»

ТАРАУ «НЕРВ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Мидағы қанайналымның ңпатофизиологиясы.

Тақырыбы «Нерв жүйесінің сезімталдық және қимыл- қозғалыстық қызметінің бұзылысы. Нейропатиялардың патогенезі»

Тақырыбы: «Тырысу және ми қабықшалары зақымдалуы синдромының патофизиологиясы»

Тақырыбы «Нейродегенеративті аурулардың патофизиологиясы»

ТАРАУ«ЭНДОКРИН ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Қантты диабеттің патофизиологиясы»

ТАРАУ «ТІРЕК-ҚИМЫЛ ЖҮЙЕСІ ЖӘНЕ ТЕРІ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Тақырыбы: «Қаңқа бұлшықеттерінің тұқымқуалайтын және жүре пайда болатын аурулары. Миопатиялар»

ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

Оқу басылымы

Ағзалар және жүйелер патофизиологиясы бойынша тақырыптық сөздік

ядро»)-миқанайналымыныңжітібұзылысыдамығаннанбастап6-8минуттыңішінденейрондардыңқайтымсыззардапталғанаумағыжәнеқантамырлардағы минуттық қанағымның (МҚ) 10 мл/100г/минуттан–1төмен)айқын азайған аймағы. Бұл инсульттің орталық аймағы саналады, яғни көлеміжағынан басымдау «ишемиялық жартылай көлеңке» деп аталатын тіршіліккеикемдіаймақпенқоршалған некрозошағы.Пенумбра(«ишемиялықжартылайкөлеңке»)(лат.paene-сияқты+umbra- көлеңке) – ишемияға ұшыраған, бірақ,тіршілікке қабілеті бар, инфарктядросыныңаймағынқоршапжатқанмитіндерініңаумағы.Пенумбрааумағының қанмен қамтамасыз етілуі, қалыпты қызмет атқару үшін қажеттідеңгейдентөмен,бірақ,қайтымсызөзгерістертуындайтынкритикалық(шектік)межеденжоғарыболады.Пенумбрааумағындаэнергиялықметаболизмтолығыменсақталған,құрылымдықөзгерістержоқ,текфункциялықөзгерістербайқалады.Диашиз (грек. diaschisis - бөліну, ыдырау)- бұл ишемиялық зақымданғаношақтан алыс жатқан, бірақ сол жерлермен анатомиялық және функциялықбайланысыбарнервқұрылымдарыныңбұзылыстары.Нәтижесіндезақымданғананатомиялықошақтыңаумағынақарағанда,ОНЖ-ніңқызметатқармайтынбөлімдерінің көлеміұлғаяды.Басмиыинфарктыныңгеморрагиялықтрансформациясы(лат.haemorrhagia – қан кету + transformatio - өзгерту) – некрозданған тіндергеекіншілікті,яғниқайталапқанқұйылуы.Бұлмидыңауыришемиялықзақымдануыныңасқынуыболыпесептеледіжәнемитініндереперфузиятуындауының маркері болып саналады. Осыгемморрагиялықтрансформацияға айырықша бейімділіктің пайда болуы кардиоэмболиялық

инсульт кезінде байқалады.

Глутамат (лат. glut - желім + ағылш. ammonia – аммиак) – ОНЖ барлық бөлімдерінде кездесетін, мидағы негізгі қоздырушы нейротрансмиттер, ол постсинапстық рецепторларды стимуляциялайды (NMDA, AMPA, kainate). Мидың ишемиясы кезінде жасуша сыртылық кеңістікте глутамат мөлшерінің көбеюі байқалады, олар глутаматты рецепторларды әсіресе NMDA шамадан артық қоздырады. Салдарынан жасушаға кальцийдің енуі күшейеді де оның өлімі байқалады (глутаматтың эксайтуыттылығы). Синапстарда глутаматтың концентрациясы 1 мМоль асып кетсе апоптоз процесі іске қосылады.

Аспартат (грек. аsparagos - спаржа) - қоздырушы нейротрансмиттер, NMDA- рецепторларды стимулдаушы болып табылады, әсері глутаматтан әлсіздеу болғандықтан эксайтуыттылығы да әлсіз.

NMDA-рецепторлар - N-метил-D-аспартатты (NMDA) селективті байланыстыратын және кальцийлік каналдарды бақылайтын глутаматтың ионотропты рецепторы. Ишемиялық инсульттың патогенезінің маңызды бөлігі NMDA-ға байланысты гиперактивтіліктің пайда болуы. NMDA- рецепторлардың тым артық қозуы, алғашында жылдам натрийге-тәуелді жауаптың туындауына, жасуша ісінуіне, содан кейін баяу кальцийге-тәуелді жауаптың туындауына, одан жасушаның эксайтуытты зақымдануының созылуына алып келеді.

AMPA-рецепторлар - альфа-амин-метил-изоксазол-пропион қышқылын (АМРА) селективті түрде (іріктеу арқылы) байланыстыратын глутаматтың ионотропты рецепторлары. Ми ишемиясы кезінде АМРА-рецепторларының белсенуі Na+, Cl, Н2О жиналуын күшейтіп, жасушаның осмостық ісінуін туындатады және NMDA-рецепторларының магнийлік бөгелуін жояды. Осының нәтижесінде постсинапстық мембрананың қысқа уақыттық деполяризациясы пайда болады және агонист-тәуелді (NMDA-рецепторлары) каналдар арқылы


жасушаға Са2+иондарыныңжиналуынкүшейтеді.Эксайтуыттылық (ағылш. toexcite- қоздыру, белсендіру)–NMDA-жәнеAMPA-рецепторларын белсендіруге қабілетті нейромедиаторлардың әсеріненнервжасушаларыныңбүлінуіменөлуінтуындататынбастымеханизм.Глутаматтыңионотроптырецепторларыныңтымартықбелсенуініңнәтижесіндекальций,натрий,калийүшіниондыққаналдарашылады.Глутаматтыңэксайтоуыттылығыцеребральдыишемиядамуыныңпатобиохимиялықкаскадыныңмаңыздытізбегі болыпесептеледі.Реперфузия (лат. re - жаңарту + perfusio - құю) – ағзаларда немесе тіндердебұзылған қан ағымды қалпына келтіру. Реперфузия – ишемиялық инсульттіңнегізгі патогенездік еміне жатады және ми тінінің қанмен қамтамасыз етілуіннашарлатқанкедергілергіжоюғабағытталған.Реперфузияәдістерікелесітүрлерге бөлінеді: тромболизистік, антикоагулянттық және антиагреганттықтерапия;хирургиялықәдістер–микроанастомоздарқұру,тромбоэктомия,артерияларғареконструкциялықоперация жасау.Нейропротекция (лат. protectio – қорғаныс) – ишемиялық инсульттің негізгіпатогенездікемдерініңбірінежатады.Зақымдаушыәсерлердіңықпалынаұшыраған нейрондардың өлімін алдын алуғабағытталған емдік шаралар.Нейропротекциялықтерапиябасмиыныңишемиялықзардапталумеханизмдерініңнегізгіэтаптарынаәсеретеді.Нейропротекцияныңемдікәсерініңбасты нысанасы болып «пенумбра»саналады.Ілкі(біріншілікті)нейропротекция-«терапиялықұяшыққа»сәйкес,жылдам дамитын ми тінінің некроздық зақымдануларын алдын-алуға, яғниишемиялықкаскадтыңертекезеңдерінүзугебағытталғанкешендііс-шаралар.Глутамат-кальцийліккаскадтыңжылдамдамитынреакцияларын
үзуге бағытталған нейропротекциялық ем. Нейропротекциялық емнің бұл түріишемиядамуыныңалғашқыминуттарынанбастап2-3тәулікаралығындақолданылады, әсіресе, алғашқы 12 сағатта ем қарқынды болса, тиімді әсеретеді.Екіншіліктінейропротекция–жасушалардыңкешеуілдетілгенөлімінтуындататынмеханизмдердіүзугебағытталғанкешендііс-шаралар:оларғаNOартығыментүзілуіназайтужәнеоксиданттыстрестітежеу;микроглиялардыңбелсенуінжәнецитокиндердіңдисбалансынтежеу,иммундық ауытқуларды, жергілікті қабынбаны жою, микроциркуляция жәнегематоэнцефалдықтосқауылбұзылыстарынқалпынакелтіру;трофикалықдисфункцияларды және апоптозды үзу жатады. Алғашқы 7 тәулік аралығындақарқындыжасалады.Екіншіліктінейропротекцияныңтектерапиялыққанаемес,соныменқатарпрофилактикалықмаңызы бар.Геморрагиялықинсульт(грек.haima-қан+rhegnymi-прорываю)–инсульттің ми тініне, ми қарыншаларына немесе қабық астылық кеңістіктергеқан құйылуыменсипатталатын түрі.Ми ішіне қан құйылуы -МҚЖБ-ның клиникалық түрі, ми паренхимасынақанныңқұйылуыинтрацеребралдықантамырлардыңжарылуынаннемесеолардыңқабырғаларыныңөткізгіштігі жоғарылауынандамуымүмкін.Субарахноидалды қан құйылулар (лат. sub – төмен, асты + грек. arachne -өрмекші+ eidos- түр)- субарахноидалдыкеңістікке(мидың өрмелі жәнежұмсақ қабығы арасындағы қуыста) қан құйылумен сипатталатынМҚЖБ-ның бір түрі. Әдетте, артериялық қапшық тәрізді аневризмнің жарылуынан(70-85%жағдайда)немесеартериовеналықмальформациясалдарынантуындайды.Басмиытамырларыныңаневризмасы(грек.aneuryno-кеңейтемін)
–артериялардыңқалыптыүшқабаттықұрылысыныңбұзылуынан,олардыңқабырғаларыныңбұлтиыпшығыптұруы.Аневризманыңқабырғасытекдәнекер тіннен тұрады, оларда бұлшықеттік қабат және серпімді мембранаболмайды.Басмиыартерияларыныңаневризмасыкөбінесевиллизиевшеңберіндегітамырлардабайқалады(митүбіндеорналасқанжәнеқанайналым жеткіліксіздігі кезінде басқа тамырлық бассейндерден қанағыстыбұруарқылыкомпенсациянықамтамасызететінбасмиыныңартериялықшеңбері).Мидың артерия-веналық мальформациясы (АВМ) (лат. malus - нашар +formatio-түзілу)патологиялықтамырлардыңретсізөрімденуініңсалдарынанпішініжәнекөлеміәртүрлішумақтардыңпайдаболуыменсипатталатынбасмиыныңтамырлықжүйесініңтуабіткенаномалиясы.Артериовеналық мальформацияларда жиікапиллярлық тор болмағандықтан,қан артериялық бассейнненбеткейлік және терең веналар жүйесінетікелейкеліп түседі. АВМ дамыған науқастардың 40-70%-ында ми ішіне қан құйылубайқалады.Миқанайналымыныңсүлде(созылмалы)жеткіліксіздігі(дисциркуляциялық энцефалопатия) (лат. dis- бұзылу + circulatio – қанменқамтамасызетілу+encephalos–басмиы+pathia-патология)-неврологиялықжәненейропсихологиялықбұзылыстардыңбіртіндепдамуыменсипатталатын,цереброваскулярлықпатологиялардыңүдемелітүрі. Патогенезінде мидың созылмалыгипоперфузиясымаңызды. Негізгітүрлері(аурулардыңхалықаралықжіктемесінесәйкесАХЖ-10(МКБ)):мидыңсозылмалыишемиясы,созылмалыгипертониялықэнцефалопатия,субкортикалды