Файл: азастан республикасы денсаулы сатау министрлігі астана медицина университеті.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.12.2023
Просмотров: 485
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Тақырыбы: «Анемиялар мен эритроцитоздардың патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Лейкоцитоздар мен лейкопениялардың патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Жіті және созылмалы лейкоздардың патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Гемостаз патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Жүректің коронарогенді емесаурулары»
ТАРАУ: «РЕСПИРАТОРЛЫҚ ЖҮЙЕНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Бронх өткізгіштігі бұзылу синдромының патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Өкпе тіні тығыздалу синдромының патофизиологиясы.
Тақырыбы: «Тыныс жеткіліксіздігі синдромы»
ТАРАУ «АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Асқазан қызметінің бұзылысы. Ойық жара ауруының патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Ұйқыбезінің секреторлық функциясының бұзылысы»
Тақырыбы: «Жіңішке және жуан ішек қызметтерінің бұзылыстары»
Тақырыбы: «Бауыр патофизиологиясы»
ТАРАУ «НЕСЕП ЖЫНЫС ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Зәр шығару жүйесінің қабынбалық ауруларының патофизиологиялық сипаттамасы»
Тақырыбы: «Жыныстық даму бұзылыстары синдромының патофизиологиясы»
ТАРАУ «НЕРВ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Мидағы қанайналымның ңпатофизиологиясы.
Тақырыбы: «Тырысу және ми қабықшалары зақымдалуы синдромының патофизиологиясы»
Тақырыбы «Нейродегенеративті аурулардың патофизиологиясы»
ТАРАУ«ЭНДОКРИН ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Қантты диабеттің патофизиологиясы»
ТАРАУ «ТІРЕК-ҚИМЫЛ ЖҮЙЕСІ ЖӘНЕ ТЕРІ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»
Тақырыбы: «Қаңқа бұлшықеттерінің тұқымқуалайтын және жүре пайда болатын аурулары. Миопатиялар»
ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ
Ағзалар және жүйелер патофизиологиясы бойынша тақырыптық сөздік
ядро») - ми қанайналымының жіті бұзылысы дамығаннан бастап 6-8 минуттың ішінде нейрондардың қайтымсыз зардапталған аумағы және қантамырлардағы минуттық қанағымның (МҚ) 10 мл/100г/минуттан–1 төмен) айқын азайған аймағы. Бұл инсульттің орталық аймағы саналады, яғни көлемі жағынан басымдау «ишемиялық жартылай көлеңке» деп аталатын тіршілікке икемді аймақпен қоршалған некроз ошағы.
Пенумбра («ишемиялық жартылай көлеңке») (лат. paene - сияқты + umbra
- көлеңке) – ишемияға ұшыраған, бірақ, тіршілікке қабілеті бар, инфаркт ядросының аймағын қоршап жатқан ми тіндерінің аумағы. Пенумбра аумағының қанмен қамтамасыз етілуі, қалыпты қызмет атқару үшін қажетті деңгейден төмен, бірақ, қайтымсыз өзгерістер туындайтын критикалық (шектік) межеден жоғары болады. Пенумбра аумағында энергиялық метаболизм толығымен сақталған, құрылымдық өзгерістер жоқ, тек функциялық өзгерістер байқалады.
Диашиз (грек. diaschisis - бөліну, ыдырау) - бұл ишемиялық зақымданған ошақтан алыс жатқан, бірақ сол жерлермен анатомиялық және функциялық байланысы бар нерв құрылымдарының бұзылыстары. Нәтижесінде зақымданған анатомиялық ошақтың аумағына қарағанда, ОНЖ-нің қызмет атқармайтын бөлімдерінің көлемі ұлғаяды.
Бас миы инфарктының геморрагиялық трансформациясы (лат. haemorrhagia – қан кету + transformatio - өзгерту) – некрозданған тіндерге екіншілікті, яғни қайталап қан құйылуы. Бұл мидың ауыр ишемиялық зақымдануының асқынуы болып есептеледі және ми тінінде реперфузия туындауының маркері болып саналады. Осы гемморрагиялық трансформацияға айырықша бейімділіктің пайда болуы кардиоэмболиялық
инсульт кезінде байқалады.
Глутамат (лат. glut - желім + ағылш. ammonia – аммиак) – ОНЖ барлық бөлімдерінде кездесетін, мидағы негізгі қоздырушы нейротрансмиттер, ол постсинапстық рецепторларды стимуляциялайды (NMDA, AMPA, kainate). Мидың ишемиясы кезінде жасуша сыртылық кеңістікте глутамат мөлшерінің көбеюі байқалады, олар глутаматты рецепторларды әсіресе NMDA шамадан артық қоздырады. Салдарынан жасушаға кальцийдің енуі күшейеді де оның өлімі байқалады (глутаматтың эксайтуыттылығы). Синапстарда глутаматтың концентрациясы 1 мМоль асып кетсе апоптоз процесі іске қосылады.
Аспартат (грек. аsparagos - спаржа) - қоздырушы нейротрансмиттер, NMDA- рецепторларды стимулдаушы болып табылады, әсері глутаматтан әлсіздеу болғандықтан эксайтуыттылығы да әлсіз.
NMDA-рецепторлар - N-метил-D-аспартатты (NMDA) селективті байланыстыратын және кальцийлік каналдарды бақылайтын глутаматтың ионотропты рецепторы. Ишемиялық инсульттың патогенезінің маңызды бөлігі NMDA-ға байланысты гиперактивтіліктің пайда болуы. NMDA- рецепторлардың тым артық қозуы, алғашында жылдам натрийге-тәуелді жауаптың туындауына, жасуша ісінуіне, содан кейін баяу кальцийге-тәуелді жауаптың туындауына, одан жасушаның эксайтуытты зақымдануының созылуына алып келеді.
AMPA-рецепторлар - альфа-амин-метил-изоксазол-пропион қышқылын (АМРА) селективті түрде (іріктеу арқылы) байланыстыратын глутаматтың ионотропты рецепторлары. Ми ишемиясы кезінде АМРА-рецепторларының белсенуі Na+, Cl–, Н2О жиналуын күшейтіп, жасушаның осмостық ісінуін туындатады және NMDA-рецепторларының магнийлік бөгелуін жояды. Осының нәтижесінде постсинапстық мембрананың қысқа уақыттық деполяризациясы пайда болады және агонист-тәуелді (NMDA-рецепторлары) каналдар арқылы
жасушаға Са2+ иондарының жиналуын күшейтеді.
Эксайтуыттылық (ағылш. to excite - қоздыру, белсендіру) – NMDA- және AMPA-рецепторларын белсендіруге қабілетті нейромедиаторлардың әсерінен нерв жасушаларының бүлінуі мен өлуін туындататын басты механизм. Глутаматтың ионотропты рецепторларының тым артық белсенуінің нәтижесінде кальций, натрий, калий үшін иондық қаналдар ашылады. Глутаматтың эксайтоуыттылығы церебральды ишемия дамуының патобиохимиялық каскадының маңызды тізбегі болып есептеледі.
Реперфузия (лат. re - жаңарту + perfusio - құю) – ағзаларда немесе тіндерде бұзылған қан ағымды қалпына келтіру. Реперфузия – ишемиялық инсульттің негізгі патогенездік еміне жатады және ми тінінің қанмен қамтамасыз етілуін нашарлатқан кедергілергі жоюға бағытталған. Реперфузия әдістері келесі түрлерге бөлінеді: тромболизистік, антикоагулянттық және антиагреганттық терапия; хирургиялық әдістер – микроанастомоздар құру, тромбоэктомия, артерияларға реконструкциялық операция жасау.
Нейропротекция (лат. protectio – қорғаныс) – ишемиялық инсульттің негізгі патогенездік емдерінің біріне жатады. Зақымдаушы әсерлердің ықпалына ұшыраған нейрондардың өлімін алдын алуға бағытталған емдік шаралар. Нейропротекциялық терапия бас миының ишемиялық зардапталу механизмдерінің негізгі этаптарына әсер етеді. Нейропротекцияның емдік әсерінің басты нысанасы болып «пенумбра» саналады.
Ілкі (біріншілікті) нейропротекция - «терапиялық ұяшыққа» сәйкес, жылдам дамитын ми тінінің некроздық зақымдануларын алдын-алуға, яғни ишемиялық каскадтың ерте кезеңдерін үзуге бағытталған кешенді іс- шаралар. Глутамат-кальцийлік каскадтың жылдам дамитын реакцияларын
үзуге бағытталған нейропротекциялық ем. Нейропротекциялық емнің бұл түрі ишемия дамуының алғашқы минуттарынан бастап 2-3 тәулік аралығында
қолданылады, әсіресе, алғашқы 12 сағатта ем қарқынды болса, тиімді әсер етеді.
Екіншілікті нейропротекция – жасушалардың кешеуілдетілген өлімін туындататын механизмдерді үзуге бағытталған кешенді іс-шаралар: оларға NO артығымен түзілуін азайту және оксидантты стресті тежеу; микроглиялардың белсенуін және цитокиндердің дисбалансын тежеу, иммундық ауытқуларды, жергілікті қабынбаны жою, микроциркуляция және гематоэнцефалдық тосқауыл бұзылыстарын қалпына келтіру; трофикалық дисфункцияларды және апоптозды үзу жатады. Алғашқы 7 тәулік аралығында қарқынды жасалады. Екіншілікті нейропротекцияның тек терапиялық қана емес, сонымен қатар профилактикалық маңызы бар.
Геморрагиялық инсульт (грек. haima - қан + rhegnymi - прорываю) – инсульттің ми тініне, ми қарыншаларына немесе қабық астылық кеңістіктерге қан құйылуымен сипатталатын түрі.
Ми ішіне қан құйылуы - МҚЖБ-ның клиникалық түрі, ми паренхимасына қанның құйылуы интрацеребралды қантамырлардың жарылуынан немесе олардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауынан дамуы мүмкін.
Субарахноидалды қан құйылулар (лат. sub – төмен, асты + грек. arachne - өрмекші + eidos - түр) - субарахноидалды кеңістікке (мидың өрмелі және жұмсақ қабығы арасындағы қуыста) қан құйылумен сипатталатын МҚЖБ- ның бір түрі. Әдетте, артериялық қапшық тәрізді аневризмнің жарылуынан (70-85% жағдайда) немесе артериовеналық мальформация салдарынан туындайды.
Бас миы тамырларының аневризмасы (грек. aneuryno - кеңейтемін)
– артериялардың қалыпты үш қабатты құрылысының бұзылуынан, олардың қабырғаларының бұлтиып шығып тұруы. Аневризманың қабырғасы тек дәнекер тіннен тұрады, оларда бұлшықеттік қабат және серпімді мембрана болмайды. Бас миы артерияларының аневризмасы көбінесе виллизиев шеңберіндегі тамырларда байқалады (ми түбінде орналасқан және қанайналым жеткіліксіздігі кезінде басқа тамырлық бассейндерден қанағысты бұру арқылы компенсацияны қамтамасыз ететін бас миының артериялық шеңбері).
Мидың артерия-веналық мальформациясы (АВМ) (лат. malus - нашар + formatio - түзілу) – патологиялық тамырлардың ретсіз өрімденуінің салдарынан пішіні және көлемі әртүрлі шумақтардың пайда болуымен сипатталатын бас миының тамырлық жүйесінің туа біткен аномалиясы. Артериовеналық мальформацияларда жиі капиллярлық тор болмағандықтан, қан артериялық бассейннен беткейлік және терең веналар жүйесіне тікелей келіп түседі. АВМ дамыған науқастардың 40-70%-ында ми ішіне қан құйылу байқалады.
Ми қанайналымының сүлде (созылмалы) жеткіліксіздігі (дисциркуляциялық энцефалопатия) (лат. dis- бұзылу + circulatio – қанмен қамтамасыз етілу + encephalos – бас миы + pathia - патология) - неврологиялық және нейропсихологиялық бұзылыстардың біртіндеп дамуымен сипатталатын, цереброваскулярлық патологиялардың үдемелі
түрі. Патогенезінде мидың созылмалы гипоперфузиясы маңызды. Негізгі түрлері (аурулардың халықаралық жіктемесіне сәйкес АХЖ-10 (МКБ)): мидың созылмалы ишемиясы, созылмалы гипертониялық энцефалопатия, субкортикалды
Пенумбра («ишемиялық жартылай көлеңке») (лат. paene - сияқты + umbra
- көлеңке) – ишемияға ұшыраған, бірақ, тіршілікке қабілеті бар, инфаркт ядросының аймағын қоршап жатқан ми тіндерінің аумағы. Пенумбра аумағының қанмен қамтамасыз етілуі, қалыпты қызмет атқару үшін қажетті деңгейден төмен, бірақ, қайтымсыз өзгерістер туындайтын критикалық (шектік) межеден жоғары болады. Пенумбра аумағында энергиялық метаболизм толығымен сақталған, құрылымдық өзгерістер жоқ, тек функциялық өзгерістер байқалады.
Диашиз (грек. diaschisis - бөліну, ыдырау) - бұл ишемиялық зақымданған ошақтан алыс жатқан, бірақ сол жерлермен анатомиялық және функциялық байланысы бар нерв құрылымдарының бұзылыстары. Нәтижесінде зақымданған анатомиялық ошақтың аумағына қарағанда, ОНЖ-нің қызмет атқармайтын бөлімдерінің көлемі ұлғаяды.
Бас миы инфарктының геморрагиялық трансформациясы (лат. haemorrhagia – қан кету + transformatio - өзгерту) – некрозданған тіндерге екіншілікті, яғни қайталап қан құйылуы. Бұл мидың ауыр ишемиялық зақымдануының асқынуы болып есептеледі және ми тінінде реперфузия туындауының маркері болып саналады. Осы гемморрагиялық трансформацияға айырықша бейімділіктің пайда болуы кардиоэмболиялық
инсульт кезінде байқалады.
Глутамат (лат. glut - желім + ағылш. ammonia – аммиак) – ОНЖ барлық бөлімдерінде кездесетін, мидағы негізгі қоздырушы нейротрансмиттер, ол постсинапстық рецепторларды стимуляциялайды (NMDA, AMPA, kainate). Мидың ишемиясы кезінде жасуша сыртылық кеңістікте глутамат мөлшерінің көбеюі байқалады, олар глутаматты рецепторларды әсіресе NMDA шамадан артық қоздырады. Салдарынан жасушаға кальцийдің енуі күшейеді де оның өлімі байқалады (глутаматтың эксайтуыттылығы). Синапстарда глутаматтың концентрациясы 1 мМоль асып кетсе апоптоз процесі іске қосылады.
Аспартат (грек. аsparagos - спаржа) - қоздырушы нейротрансмиттер, NMDA- рецепторларды стимулдаушы болып табылады, әсері глутаматтан әлсіздеу болғандықтан эксайтуыттылығы да әлсіз.
NMDA-рецепторлар - N-метил-D-аспартатты (NMDA) селективті байланыстыратын және кальцийлік каналдарды бақылайтын глутаматтың ионотропты рецепторы. Ишемиялық инсульттың патогенезінің маңызды бөлігі NMDA-ға байланысты гиперактивтіліктің пайда болуы. NMDA- рецепторлардың тым артық қозуы, алғашында жылдам натрийге-тәуелді жауаптың туындауына, жасуша ісінуіне, содан кейін баяу кальцийге-тәуелді жауаптың туындауына, одан жасушаның эксайтуытты зақымдануының созылуына алып келеді.
AMPA-рецепторлар - альфа-амин-метил-изоксазол-пропион қышқылын (АМРА) селективті түрде (іріктеу арқылы) байланыстыратын глутаматтың ионотропты рецепторлары. Ми ишемиясы кезінде АМРА-рецепторларының белсенуі Na+, Cl–, Н2О жиналуын күшейтіп, жасушаның осмостық ісінуін туындатады және NMDA-рецепторларының магнийлік бөгелуін жояды. Осының нәтижесінде постсинапстық мембрананың қысқа уақыттық деполяризациясы пайда болады және агонист-тәуелді (NMDA-рецепторлары) каналдар арқылы
жасушаға Са2+ иондарының жиналуын күшейтеді.
Эксайтуыттылық (ағылш. to excite - қоздыру, белсендіру) – NMDA- және AMPA-рецепторларын белсендіруге қабілетті нейромедиаторлардың әсерінен нерв жасушаларының бүлінуі мен өлуін туындататын басты механизм. Глутаматтың ионотропты рецепторларының тым артық белсенуінің нәтижесінде кальций, натрий, калий үшін иондық қаналдар ашылады. Глутаматтың эксайтоуыттылығы церебральды ишемия дамуының патобиохимиялық каскадының маңызды тізбегі болып есептеледі.
Реперфузия (лат. re - жаңарту + perfusio - құю) – ағзаларда немесе тіндерде бұзылған қан ағымды қалпына келтіру. Реперфузия – ишемиялық инсульттің негізгі патогенездік еміне жатады және ми тінінің қанмен қамтамасыз етілуін нашарлатқан кедергілергі жоюға бағытталған. Реперфузия әдістері келесі түрлерге бөлінеді: тромболизистік, антикоагулянттық және антиагреганттық терапия; хирургиялық әдістер – микроанастомоздар құру, тромбоэктомия, артерияларға реконструкциялық операция жасау.
Нейропротекция (лат. protectio – қорғаныс) – ишемиялық инсульттің негізгі патогенездік емдерінің біріне жатады. Зақымдаушы әсерлердің ықпалына ұшыраған нейрондардың өлімін алдын алуға бағытталған емдік шаралар. Нейропротекциялық терапия бас миының ишемиялық зардапталу механизмдерінің негізгі этаптарына әсер етеді. Нейропротекцияның емдік әсерінің басты нысанасы болып «пенумбра» саналады.
Ілкі (біріншілікті) нейропротекция - «терапиялық ұяшыққа» сәйкес, жылдам дамитын ми тінінің некроздық зақымдануларын алдын-алуға, яғни ишемиялық каскадтың ерте кезеңдерін үзуге бағытталған кешенді іс- шаралар. Глутамат-кальцийлік каскадтың жылдам дамитын реакцияларын
үзуге бағытталған нейропротекциялық ем. Нейропротекциялық емнің бұл түрі ишемия дамуының алғашқы минуттарынан бастап 2-3 тәулік аралығында
қолданылады, әсіресе, алғашқы 12 сағатта ем қарқынды болса, тиімді әсер етеді.
Екіншілікті нейропротекция – жасушалардың кешеуілдетілген өлімін туындататын механизмдерді үзуге бағытталған кешенді іс-шаралар: оларға NO артығымен түзілуін азайту және оксидантты стресті тежеу; микроглиялардың белсенуін және цитокиндердің дисбалансын тежеу, иммундық ауытқуларды, жергілікті қабынбаны жою, микроциркуляция және гематоэнцефалдық тосқауыл бұзылыстарын қалпына келтіру; трофикалық дисфункцияларды және апоптозды үзу жатады. Алғашқы 7 тәулік аралығында қарқынды жасалады. Екіншілікті нейропротекцияның тек терапиялық қана емес, сонымен қатар профилактикалық маңызы бар.
Геморрагиялық инсульт (грек. haima - қан + rhegnymi - прорываю) – инсульттің ми тініне, ми қарыншаларына немесе қабық астылық кеңістіктерге қан құйылуымен сипатталатын түрі.
Ми ішіне қан құйылуы - МҚЖБ-ның клиникалық түрі, ми паренхимасына қанның құйылуы интрацеребралды қантамырлардың жарылуынан немесе олардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауынан дамуы мүмкін.
Субарахноидалды қан құйылулар (лат. sub – төмен, асты + грек. arachne - өрмекші + eidos - түр) - субарахноидалды кеңістікке (мидың өрмелі және жұмсақ қабығы арасындағы қуыста) қан құйылумен сипатталатын МҚЖБ- ның бір түрі. Әдетте, артериялық қапшық тәрізді аневризмнің жарылуынан (70-85% жағдайда) немесе артериовеналық мальформация салдарынан туындайды.
Бас миы тамырларының аневризмасы (грек. aneuryno - кеңейтемін)
– артериялардың қалыпты үш қабатты құрылысының бұзылуынан, олардың қабырғаларының бұлтиып шығып тұруы. Аневризманың қабырғасы тек дәнекер тіннен тұрады, оларда бұлшықеттік қабат және серпімді мембрана болмайды. Бас миы артерияларының аневризмасы көбінесе виллизиев шеңберіндегі тамырларда байқалады (ми түбінде орналасқан және қанайналым жеткіліксіздігі кезінде басқа тамырлық бассейндерден қанағысты бұру арқылы компенсацияны қамтамасыз ететін бас миының артериялық шеңбері).
Мидың артерия-веналық мальформациясы (АВМ) (лат. malus - нашар + formatio - түзілу) – патологиялық тамырлардың ретсіз өрімденуінің салдарынан пішіні және көлемі әртүрлі шумақтардың пайда болуымен сипатталатын бас миының тамырлық жүйесінің туа біткен аномалиясы. Артериовеналық мальформацияларда жиі капиллярлық тор болмағандықтан, қан артериялық бассейннен беткейлік және терең веналар жүйесіне тікелей келіп түседі. АВМ дамыған науқастардың 40-70%-ында ми ішіне қан құйылу байқалады.Ми қанайналымының сүлде (созылмалы) жеткіліксіздігі (дисциркуляциялық энцефалопатия) (лат. dis- бұзылу + circulatio – қанмен қамтамасыз етілу + encephalos – бас миы + pathia - патология) - неврологиялық және нейропсихологиялық бұзылыстардың біртіндеп дамуымен сипатталатын, цереброваскулярлық патологиялардың үдемелі
түрі. Патогенезінде мидың созылмалы гипоперфузиясы маңызды. Негізгі түрлері (аурулардың халықаралық жіктемесіне сәйкес АХЖ-10 (МКБ)): мидың созылмалы ишемиясы, созылмалы гипертониялық энцефалопатия, субкортикалды