Файл: Хирургические болезни.doc

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен участок пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с полостью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на протяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетворительно и сохранять работоспособность.

Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспалительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания

6.4.4.1. Туберкулез легких

В последние годы наблюдается рост заболеваемости туберкулезом. В России в 1994 г. заболеваемость превысила 40 человек на 100 тыс. населения. В связи с многообразием клинических форм течения, особенностями лечения легочный туберкулез рассматривается в специальных руководствах. Тем не менее следует, хотя бы кратко, осветить клинику туберкулеза.

Жалобы пациентов обычно минимальны: кашель (иногда с выделением мокроты с примесью крови), слабость и похудание, анорексия, потливость, особенно ночью, лихорадка, иногда боль в груди. При физикальном исследовании грудной клетки можно выслушать хрипы в зоне поражения, притупление перкуторного звука в зоне инфильтративных изменений в легких. При наличии каверн (при открытом туберкулезе) можно определить симптомы, аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с хроническим абсцессом.

При рентгенологическом исследовании в 85% наблюдаются очаги затемнения в области верхушечного и заднего сегментов верхней доли легкого, в 10% поражение наблюдается в верхнем сегменте нижней доли. Рентгенологическая картина туберкулеза легких весьма разнообразна. Это могут быть локальные узелковые образования, туберкулезная пневмония, милиарный туберкулез, каверны, туберкулема, похожая на периферический рак легкого, бронхостеноз или бронходилатация.

Для верификации диагноза необходимо провести многократное исследование мокроты для обнаружения туберкулезных бактерий, пробы с туберкулином и др.

В острой фазе заболевания применяют химиотерапию. Наиболее часто для терапии используют изониазид, рифампин, этамбутол и др. Препаратами средней эффективности являются стрептомицин, канамииин, флоримицин, циклосерин, этамбутол и др. Роль хирургических методов лечения значительно снизилась вследствие повышения эффективности химиотерапии. Показаниями к операции являются:

безуспешность химиотерапии;
каверны, не имеющие тенденции к заживлению при консервативном лечении;
туберкулемы, трудно отличимые от опухоли, и туберкулемы диаметром более 2 см, представляющие опасность для диссеминации туберкулезных бактерий;
туберкулезный стеноз бронха, который может привести к ателектазу, застою секретируемой слизи в просвете бронха, бронхоэктазии и абсцессу;
деструкция доли легкого казеозной пневмонией или множественными кавернами, хроническое сморщивание легкого;
перфорация каверны в плевральную полость с образованием специфической эмпиемы;
массивное легочное кровотечение;
открытые (сообщающиеся с бронхами) каверны, содержащие мокроту;
подозрение на рак легкого.

Необходимо подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между туберкулезом и рядом других заболеваний легких, требующих применения хирургического лечения, представляет значительные трудности.

6.4.4.2. Сифилис легких

Заболевание наблюдается преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса, главным образом поражениями сердца и сосудов. Наиболее частая локализация легочного сифилиса — нижняя доля правого легкого. Болезнь проявляется в виде солитарной гуммы или в склеротической форме.

Патологоанатомическая картина. Изменения в легких разнообразны (пневмония, гуммы, бронхоэктазы). Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на боль в боку, за грудиной, усиливающуюся ночью, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокрота имеет неприятный запах, выделяется в небольшом количестве; иногда наблюдается кровохарканье.

Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Часто выявляются грубые тяжистые тени, петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазам; ограниченные, не очень интенсивные очаговые затемнения при гуммах и более выраженные — при пневмониях. Характерны расширение и уплотнение корня легкого (фиброз). Выраженные изменения в легких (фиброз, полости и др.), обнаруженные при рентгенографии, часто находятся в явном противоречии с общим удовлетворительным состоянием больного.

Окончательный диагноз устанавливают на основании данных серологического исследования крови (резко положительная реакция Вассермана). В случае затруднений в диагностике при серонегативном сифилисе применяют специфическую терапию (ex juvantibus), которая дает быстрый терапевтический эффект.

Лечение. Обычно проводят консервативное лечение. Хирургическое вмешательство показано при необратимых последствиях сифилиса: стойких Рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазов.

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

Заболевания этой группы относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия). Грибковая инфекция распространяется гематогенным путем в результате активизации сапрофитной и другой, так называемой оппортунистической, микрофлоры полости рта и слизистых оболочек. Наиболее частыми возбудителями являются грибы (Candida albicans, Aspergillus fu-migatus, Blastomyces и др.). В легких возникают гнойный, казеозный, обыз-вествленный или гранулематозный одиночный или множественные очаги поражения.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание часто имеет хроническое течение. Больные отмечают кашель с мокротой, общую слабость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают резко отграниченные, негомогенные, округлые тени. Диагноз уточняют при обнаружении паразитических грибов в мокроте, а также при иммунологическом и серологическом исследовании. Заболевание следует дифференцировать от других процессов, выявляемых при рентгенологическом исследовании в виде шаровидных теней.

Лечение. Применяют противогрибковые препараты (в последние годы доказана эффективность низорала). При неэффективности консервативного лечения выполняют оперативное вмешательство.

6.4.4.4. Актиномикоз легких

Заболевание может быть вызвано лучистым грибом Actinomyces, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Однако чаще возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf-Israel, который сапро-фитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Более частым считается распространение актино-микоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких составляет 1—2% всех хронических гнойных заболеваний легких (по некоторым данным, 15—20%).

Патологоанатомическая картина. Очаги актиномикоза представляют собой слившиеся гранулемы, которые развиваются вокруг гриба, внедрившегося в легочную ткань. Образование гранулемы сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резко болезненный (при прорастании грудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы актино-мицет.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда выявляют отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При актиномикозе стенки грудной полости выявляется плотный, багрово-синюшный болезненный инфильтрат в зоне поражения.

Рентгенологическая картина в начальных стадиях заболевания малохарактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева в сочетании с длительным течением заболевания, изменение ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить наличие актиномикоза легких и провести целенаправленный диагностический поиск.

Диагноз подтверждается при обнаружении друз и мицелия гриба в комочках из мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования.

Лечение. Обычно проводят повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина и других антибиотиков.

Хирургическое лечение показано только при изолированных формах поражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников.

Воспаление легких на фоне СПИДа

В последние годы в связи с быстрым распространением во всех странах СПИДа появились формы особенно тяжело протекающих пневмоний, нередко осложняющихся деструкцией легочной ткани, вовлечением в воспалительный процесс плевры. Наиболее часто эти пневмонии вызваны так называемой оппортунистической инфекцией — Pneumocystis carinii, грибами рода кандида и др.

Быстрое похудание больного, диарея, лимфаденопатия, анемия, симптомы поражения прямой кишки и ануса, характерные для СПИДа, дают возможность поставить диагноз, который подтверждается исследованием крови на ВИЧ.

Лечение. В связи с быстро наступающим летальным исходом и отсутствием до последнего времени специфической терапии лечение остается симптоматическим.

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, локализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жизни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских острых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способствуют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер-нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы:

изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера;
закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;
повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают брон-хоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки развиваются воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продолжительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы). Застой слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превращение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую болезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндрические и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

При ателектатических бронхоэктазах пораженная доля (или сегмент) значительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого. Она лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными концевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками, с очагами разрастания фиброзной ткани и участками, лишенными эластической ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием. Местами эпителий отсутствует. Его замешает грануляционная ткань, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.