Файл: Хирургические болезни.doc

Добавлен: 01.02.2019

Просмотров: 47435

Скачиваний: 7

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

2.1.2. Торакоскопическая хирургия

2.2. Интервенционная радиология

Глава 3. ШЕЯ

3.1. Пороки развития

3.2. Повреждения органов шеи

3.3. Абсцессы и флегмоны

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

3.5. Опухоли шеи

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

4.1. Методы исследования

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

4.2.6. Аберрантный зоб

4.2.7. Тиреоидиты

4.2.8. Гипотиреоз

4.3. Опухоли щитовидной железы

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

4.3.2. Злокачественные опухоли.

4.4. Паращитовидные железы

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз

4.4.1.2. Гипопаратиреоз

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

5.1. Методы исследования

5.2. Пороки развития

5.3. Повреждения молочных желез

5.4. Воспалительные заболевания

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез

5.5.1 Мастопатия

5.5.2. Выделения из сосков

5.5.3. Галактоцеле

5.5.4. Гинекомастия

5.6. Опухоли молочной железы

5.6.1. Доброкачественные опухоли

5.6.2. Злокачественные опухоли

5.6.2.1. Рак

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин

5.6.2.4. Саркома молочной железы

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

6.1. Методы исследования

6.2. Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

6.2.2. Повреждения грудной клетки

6.2.3. Воспалительные заболевания

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

6.2.5. Опухоли грудной стенки

6.3. Трахея

6.3.1 Пороки развития

6.3.2. Травматические повреждения

6.3.3. Воспалительные заболевания

6.3.4. Стенозы трахеи

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

6.3.6. Опухоли трахеи

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

6.4.3. Воспалительные заболевания

6.4.3.1. Абсцесс легкого

6.4.3.2. Гангрена легкого

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания

6.4.4.1. Туберкулез легких

6.4.4.2. Сифилис легких

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

6.4.4.4. Актиномикоз легких

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

6.4.6. Кисты легких

6.4.7. Эхинококкоз легких

6.4.8. Опухоли легких

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли

6.4.8.2. Злокачественные опухоли

6.5. Плевра

6.5.1 Травматические повреждения

6.5.1.1. Пневмоторакс

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры

6.5.2.3. Хроническая эмпиема

6.5.3. Опухоли плевры

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли

Глава 7. ПИЩЕВОД

7.1. Методы исследования

7.2. Врожденные аномалии развития

7.3. Повреждения пищевода

7.4. Инородные тела пищевода

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

7.8. Дивертикулы пищевода

7.9. Опухоли пищевода

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты

7.9.2. Злокачественные опухоли

7.9.2.1. Рак

7.9.2.2. Саркома

Глава 8 ДИАФРАГМА

8.1. Методы исследования

8.2. Повреждения диафрагмы

8.3. Диафрагмальные грыжи

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

8.5. Релаксация диафрагмы

Глава 9. ЖИВОТ

9.1. Методы исследования

9.2. Острый живот

9.3. Травмы живота

9.4. Заболевания брюшной стенки

9.5. Опухоли брюшной стенки

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА

10.1. Наружные грыжи живота

10.1.1. Паховые грыжи

10.1.2. Бедренные грыжи

10.1.3. Эмбриональные грыжи

10.1.4. Пупочные грыжи

10.1.5. Грыжи белой линии живота

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи

10.1.7. Редкие виды грыж живота

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота

10.2. Внутренние грыжи живота

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

11.1. Методы исследования

11.2. Пороки развития

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6.1. Осложнения язвенной болезни

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

11.6.1.2. Перфорация язвы

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз

11.6.1.4. Пенетрация язвы

11.7. Острые язвы

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка

11.9.2.1. Рак желудка

11.9.2.2. Саркома желудка

11.9.2.3. Лимфома желудка

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

12.1. Специальные методы исследования

12.2. Пороки развития

12.3. Травмы печени

12.4. Абсцессы печени

12.4.1. Бактериальные абсцессы

12.4.2. Паразитарные абсцессы

12.5. Паразитарные заболевания печени

12.5.1. Эхинококкоз

12.5.2. Альвеококкоз

12.5.3. Описторхоз

12.6. Непаразитарные кисты печени

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания

12.8. Опухоли печени

12.8.1. Доброкачественные опухоли

12.8.2. Злокачественные опухоли

12.9. Синдром портальной гипертензии

12.10. Печеночная недостаточность

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

13.1. Специальные методы исследования

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков

13.3. Повреждения желчных путей

13.4. Желчнокаменная болезнь

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит

13.4.2. Острый холецистит

13.5. Бескаменный холецистит

13.6. Постхолецистэктомический синдром

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков

13.8. Желтуха

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

14.1. Аномалии и пороки развития

14.2. Повреждения поджелудочной железы

14.3. Острый панкреатит

14.4. Хронический панкреатит

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы

14.6. Опухоли поджелудочной железы

14.6.1. Доброкачественные опухоли

14.6.2. Злокачественные опухоли

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА

15.1. Пороки развития

15.2. Повреждения селезенки

15.3. Заболевания селезенки

15.4. Гиперспленизм

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ

16.1. Повреждения средостения

16.2. Воспалительные заболевания

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

16.2.2. Послеоперационный медиастинит

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит

16.3. Синдром верхней полой вены

16.4. Опухоли и кисты средостения

16.4.1. Неврогенные опухоли

16.4.2. Тимомы

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли

16.4.4. Мезенхимальные опухоли

16.4.5. Лимфоидные опухоли

16.4.6. Кисты средостения

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД

17.1. Специальные методы исследования

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах

17.3. Ранения сердца и перикарда

17.4. Врожденные пороки сердца

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты

17.4.1.3. Открытый артериальный проток

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки

17.4.1.6. Тетрада Фалло

17.5. Приобретенные пороки сердца

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

17.5.3. Аортальные пороки сердца

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

17.9. Перикардиты

17.9.1. Острые перикардиты

17.9.2. Выпотные перикардиты

17.9.3. Хронические перикардиты

17.10. Нарушения ритма

17.10.1. Брадикардии

17.10.2. Тахикардии

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

18.1. Методы исследования

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий

18.3. Врожденные пороки

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)

18.5. Гемангиомы

18.6. Травмы артерий

18.7. Облитерирующие заболевания

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий

18.8.1. Аневризмы аорты

18.8.2. Аневризмы периферических артерий

18.8.3. Артериовенозная аневризма

18.9. Тромбозы и эмболии

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

18.10.2. Болезнь Рейно

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

19.1. Методы исследования

19.2. Врожденные венозные дисплазии

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей

19.4. Хроническая венозная недостаточность

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены

19.8. Эмболия легочной артерии

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

20.1. Заболевания лимфатических сосудов

20.1.1. Лимфедема

20.1.2. Лимфангиомы

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА

21.1. Аномалии и пороки развития

21.2. Травмы тонкой кишки

21.3. Заболевания тонкой кишки

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки

21.3.2. Ишемия кишечника

21.3.3. Болезнь Крона

21.4. Опухоли тонкой кишки

21.5. Кишечные свищи

21.6. Синдром "короткой кишки"

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

22.1. Острый аппендицит

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита

22.1.3. Острый аппендицит у беременных

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных

22.1.5. Осложнения острого аппендицита

22.1.6. Дифференциальная диагностика

22.2. Хронический аппендицит

22.3. Опухоли червеобразного отростка

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА

23.1. Аномалии и пороки развития

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

23.1.2. Идиопатический мегаколон

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки

23.2.1. Неспецифический язвенный колит

23.3. Дивертикулы и дивертикулез

23.4. Доброкачественные опухоли

23.4.1. Полипы и пол и поз

23.5. Злокачественные опухоли

23.5.1. Рак ободочной кишки

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА

24.1. Методы исследования

24.2. Врожденные аномалии

24.3. Травмы прямой кишки

24.4. Заболевания прямой кишки

24.4.1. Геморрой

24.4.2. Трещина заднего прохода

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки

24.4.4. Выпадение прямой кишки

24.5. Рак прямой кишки

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

25.1. Острая непроходимость

25.1.1. Обтурационная непроходимость

25.1.2. Странгуляционная непроходимость

25.1.3. Динамическая непроходимость

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

26.1. Брюшина

26.1.1. Перитонит

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит

26.1.1.3. Генитальный перитонит

26.1.2. Опухоли брюшины

26.2. Забрюшинное пространство

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников

27.1.1. Альдостерома

27.1.2. Кортикостерома

27.1.3. Андростерома

27.1.4. Кортикоэстрома

27.1.5. Феохромоцитома

27.2. Гормонально-неактивные опухоли

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

28.1. Источники донорских органов

28.2. Иммунологические основы пересадки органов

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа

28.4. Иммунодепрессия

28.5. Трансплантация почек

28.6. Трансплантация поджелудочной железы

28.7. Трансплантация сердца

28.8. Пересадка сердце—легкие

28.9. Трансплантация печени

28.10. Трансплантация легких

28.11. Трансплантация тонкой кишки

28.12. Врачебный долг и трансплантология

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ

Аневризмы брюшной аорты. По данным патологоанатомических вскры­тий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16—1,06% случаев.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз.

По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты:

I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлече­нием висцеральных ветвей;

II тип — аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифурка­ции;

  1. тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифурка­ции аорты и подвздошных артерий;

  2. тип — тотальное поражение брюшной аорты.

V подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий.

Можно также разделить аневризмы по их величине на малые (диаметром до 6 см) и большие (более 6 см). Существует прямая зависимость между раз­мерами аневризм и их склонностью к разрывам. При малых аневризмах вы­живаемость в течение 1 года составляет 75%, в течение 5 лет — 48%. Если диаметр аневризмы больше 6 см, то выживаемость в течение года — 50%, в течение 5 лет — лишь 6% .

Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной об­ласти или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Бо­ли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спин­ного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тя­жести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда сни­жается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечени­ем в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Анев­ризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. При осмотре боль­ных в горизонтальном положении нередко выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от сред­ней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систоличе­ский шум, проводящийся на бедренные артерии.

Пальпируемую аневризму иногда принимают за опухоль брюшной по­лости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума (в 75% случаев) помогает поставить правиль­ный диагноз.

Д ля диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ (рис. 18.20), КТ или МРТ. На поперечных срезах анев­ризма представляется в виде полостного образования округлой формы. В про­дольной плоскости исследования вере­тенообразная аневризма имеет форму овала. Мешотчатая аневризма характе­ризуется выбуханием одной из стенок. При отсутствии пристеночных тромбов просвет аневризмы остается однород­ным, не содержащим включений. Гораз­до чаще внутри аневризматического рас­ширения определяются неоднородные структуры, которые представляют собой пласты фибрина, тромботические и атероматозные массы, составляющие "тромботическую чашку".


Учитывая отчетливую визуализацию тромботических масс при УЗИ, КТ и МРТ, эти методы (в отличие от традиционной ангиографии) позволяют определить истинные размеры аневризмы с точностью до 2 мм. УЗИ, КТ и МРТ позволяют достоверно судить о распространении аневризмы на груд­ной отдел аорты, висцеральные ветви и подвздошные артерии, определять протяженность аневризматического расширения, диаметр просвета, толщи­ну тромботических масс, признаки истончения или расслоения стенки.

Показания к ангиографии возникают лишь тогда, когда проведенные ис­следования не дают достаточной информации. Для выполнения ангиогра­фии используют методику Сельдингера.

Осложнения. Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже — в брюшную полость, наблюдаются случаи прорыва в органы желу­дочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену.

При разрыве аневризмы больные отмечают внезапное появление интен­сивной боли в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рво­ту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, моче­точники и мочевой пузырь, боль может иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические явления.

Вслед за разрывом, как правило, развивается тяжелое шоковое состоя­ние. При прорыве аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта неред­ко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. У некоторых больных нарушается кровообращение в нижних конечностях с похолоданием и оне­мением их, исчезновением пульса на периферических артериях вследствие сдавления подвздошных артерий гематомой.

При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота. Если прорыв аневризмы произошел в забрюшинное пространство, то живот чаще бывает мягким, если в свободную брюшную полость — появляются за­щитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздра­жения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается паль­пировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслуши­вается систолический шум.

Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу.

В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").

Лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты (рис. 18.21). При больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями. В связи с этим его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты.


В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты стали применять эндоваскулярное протезирование (рис. 18.22). Проведение эндопротеза в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном, предот­вращающим кровотечение во время манипуля­ций. Имплантация эндопротеза преследует цель "выключения" аневризматического мешка из кро­вообращения. Указанная техника находит приме­нение у пациентов с высоким риском традицион­ных хирургических вмешательств. Аналогичный подход используется в лечении аневризм другой локализации (подвздошных, подколенных арте­рий и др.).

Прогноз. При аневризмах брюшной аорты про­гноз неблагоприятный. Почти все больные поги­бают в течение первых 3 лет от разрыва анев­ризмы.

Рис. 18.22. Эндоваскулярное протезирование аневризмы брюшной аорты.


18.8.2. Аневризмы периферических артерий

Этиология и патогенез. Образование аневризм возможно в любом сосу­дистом бассейне: брахиоцефальных артериях, артериях вилизиева круга, висцеральных ветвях аорты, периферических артериях. Образование истин­ных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными пато­логическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.)- Ложные аневризмы образуются после огнестрельных и колотых ра­нений, реже — после тупой травмы. Их развитие возможно при узком ране­вом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии ранево­го отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, возникает периартериальная пульсирующая гематома. Обра­зующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к перифе­рии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего об­разуется соединительнотканная капсула. Таким образом пульсирующая ге­матома превращается в ложную аневризму. Учитывая все возрастающее ко­личество выполняемых сосудистых операций, следует помнить о возможно­сти образования ложных аневризм сосудистых анастомозов или реконст­руированных артерий, особенно в позднем послеоперационном периоде (рис. 18.23).

К линическая картина и диагностика. Больные отмечают пульсирующее образование на том или ином сегменте конечности.

При осмотре на месте арте­риальной аневризмы определя­ют припухлость, нередко пуль­
сирующую. Она, как правило, имеет плотноэластическую консистенцию, округлую или овальную форму, четко отгра­ничена, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. При аускультации над областью аневризмы выслушивают сис­толический шум, который ис­чезает при сдавлении приводя­щего участка артерии. Пульса­ция к периферии от аневризмы зачастую снижена.


Осложнениями аневризм яв­ляются разрыв аневризматического мешка с профузным, уг­рожающим жизни кровотече­нием; эмболия тромботическими массами, содержащимися в аневризме. При травматиче­ской аневризме возможны вспышка "дремлющей" инфек­ции и развитие флегмоны мяг­ких тканей, окружающих аневризматический мешок ("на­гноение аневризмы"). У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишаю­щие их трудоспособности.

Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей при­пухлости и сосудистого шума. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артери­ального русла, степени развития коллатерального кровообращения прово­дят ультразвуковое исследование и артериографию.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение — резек­ция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или заме­щением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосу­дистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового со­судистого шва. У пациентов с высоким риском вмешательства может быть проведено внутрисосудистое протезирование специальным плотным эндопротезом.


18.8.3. Артериовенозная аневризма

Этот вид аневризмы чаще всего имеет травматический генез и образуется вследствие одновременного повреждения артерии и вены (рис. 18.24, а, б, в). При комбинации венозной аневризмы с артериовенозным свищом наблю­дают сочетание указанных видов аневризм. При длительном существовании артериовенознои аневризмы наступают значительные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фраг­ментации и очаговой деструкции внутренней эластичной мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены.

Артериовенозные аневризмы и их комбинации вызывают тяжелые гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как пери­ферического кровообращения, так и центральной гемодинамики.

Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследст­вие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические изменения дистальных отделов конечностей. Из-за повышен­ного притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертро­фия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной декомпенсацией.

Ввиду постоянного артериовенозного сброса аневризматический мешок обычно небольшой по размерам, менее напряжен, чем при артериальных аневризмах. В области аневризмы часто наблюдается расширение подкож­ных вен, которые иногда пульсируют, и определяется симптом "кошачьего мурлыканья". При аускультации над этим участком выслушивают постоян­ный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы.


Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15—30 ударов в 1 мин, сочетающееся с повышением ар­териального давления, при пережатии приводящей артерии (симптом Доб­ровольского). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной дея­тельности вследствие уменьшения притока крови к правым отделам сердца.

Лечение. При комбинировании свища с аневризмой и при артериове-нозных аневризмах устраняют сообщение между артерией и веной и в слу­чае необходимости производят пластику пораженных сосудов.


18.9. Тромбозы и эмболии

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.