ВУЗ: Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова
Категория: Книга
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 01.02.2019
Просмотров: 48171
Скачиваний: 7
СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ
Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
2.1.2. Торакоскопическая хирургия
2.2. Интервенционная радиология
3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
4.2. Заболевания щитовидной железы
4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
4.2.3. Многоузловой токсический зоб
4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
4.3. Опухоли щитовидной железы
4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
4.3.2. Злокачественные опухоли.
4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез
5.3. Повреждения молочных желез
5.4. Воспалительные заболевания
5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания
5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания
5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
5.6.1. Доброкачественные опухоли
5.6.2. Злокачественные опухоли
5.6.2.2. Рак молочной железы in situ
5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин
5.6.2.4. Саркома молочной железы
Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА
6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
6.2.2. Повреждения грудной клетки
6.2.3. Воспалительные заболевания
6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
6.3.2. Травматические повреждения
6.3.3. Воспалительные заболевания
6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
6.4.2. Пороки развития сосудов легких
6.4.3. Воспалительные заболевания
6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
6.4.8.2. Злокачественные опухоли
6.5.1 Травматические повреждения
6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
7.2. Врожденные аномалии развития
7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
7.6. Нарушения моторики пищевода
7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
7.9.2. Злокачественные опухоли
8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
9.4. Заболевания брюшной стенки
10.1.5. Грыжи белой линии живота
10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи
10.1.7. Редкие виды грыж живота
10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки
11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6.1. Осложнения язвенной болезни
11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
12.1. Специальные методы исследования
12.4.1. Бактериальные абсцессы
12.5. Паразитарные заболевания печени
12.6. Непаразитарные кисты печени
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания
12.8.1. Доброкачественные опухоли
12.8.2. Злокачественные опухоли
12.9. Синдром портальной гипертензии
12.10. Печеночная недостаточность
Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ
13.1. Специальные методы исследования
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков
13.3. Повреждения желчных путей
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
13.6. Постхолецистэктомический синдром
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
14.1. Аномалии и пороки развития
14.2. Повреждения поджелудочной железы
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
14.6. Опухоли поджелудочной железы
14.6.1. Доброкачественные опухоли
14.6.2. Злокачественные опухоли
14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
16.2. Воспалительные заболевания
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
16.2.2. Послеоперационный медиастинит
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
16.3. Синдром верхней полой вены
16.4. Опухоли и кисты средостения
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
16.4.4. Мезенхимальные опухоли
17.1. Специальные методы исследования
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
17.3. Ранения сердца и перикарда
17.4. Врожденные пороки сердца
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
17.4.1.3. Открытый артериальный проток
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
17.5. Приобретенные пороки сердца
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
17.5.3. Аортальные пороки сердца
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
17.8. Постинфарктная аневризма сердца
17.9.3. Хронические перикардиты
Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
18.7. Облитерирующие заболевания
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
18.8.2. Аневризмы периферических артерий
18.8.3. Артериовенозная аневризма
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
18.10.1. Диабетическая ангиопатия
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
19.2. Врожденные венозные дисплазии
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
19.4. Хроническая венозная недостаточность
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
19.8. Эмболия легочной артерии
Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
20.1. Заболевания лимфатических сосудов
21.1. Аномалии и пороки развития
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
21.6. Синдром "короткой кишки"
Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
22.1.3. Острый аппендицит у беременных
22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
22.1.5. Осложнения острого аппендицита
22.1.6. Дифференциальная диагностика
22.3. Опухоли червеобразного отростка
23.1. Аномалии и пороки развития
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
23.1.2. Идиопатический мегаколон
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
23.2.1. Неспецифический язвенный колит
23.3. Дивертикулы и дивертикулез
23.4. Доброкачественные опухоли
24.4. Заболевания прямой кишки
24.4.2. Трещина заднего прохода
24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
24.4.4. Выпадение прямой кишки
Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
25.1.1. Обтурационная непроходимость
25.1.2. Странгуляционная непроходимость
25.1.3. Динамическая непроходимость
Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
26.1.1.3. Генитальный перитонит
26.2. Забрюшинное пространство
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства
26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
27.2. Гормонально-неактивные опухоли
Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
28.1. Источники донорских органов
28.2. Иммунологические основы пересадки органов
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
28.6. Трансплантация поджелудочной железы
28.11. Трансплантация тонкой кишки
Дифференциальная диагностика. Рак прямой кишки дифференцируют от геморроя, полипов, сифилиса, туберкулеза. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерным симптомом является выделение крови, однако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками, появляется перед выделением кала или смешивается с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации.
Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе бактериологические методы исследования способствуют разрешению диагностических трудностей.
Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Его могут дополнять химиотерапия и лучевой метод.
В последние годы при подготовке кишечника к предстоящей операции используют перорально фортране, растворенный в 3 л воды. Применяют также ортоградное промывание кишечника путем введения 6—8 л изотонического раствора через зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке. Реже используют бесшлаковую диету и подготовку кишечника очистительными клизмами.
Радикальные операции при раке прямой кишки направлены на удаление опухоли и регионарных лимфатических узлов. Наиболее часто используют брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки, переднюю резекцию прямой кишки; брюшно-анальную резекцию прямой кишки с низведением сигмовидной ободочной (или поперечной ободочной) кишки, операцию Хартманна (обструктивная резекция).
Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки определяется главным образом отдаленностью опухоли от заднепроходного отверстия. При локализации опухоли на расстоянии менее 6—7 см от заднего прохода прибегают к брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на расстоянии более 6—7 см от заднего прохода делает возможным выполнение сфинктеросохраняющих операций (брюшно-анальная резекция с низведением сигмовидной ободочной кишки). При расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода целесообразна передняя резекция прямой кишки. Трансабдоминальную резекцию прямой и сигмовидной ободочной кишки с наложением одноствольной колостомы (операция Хартманна, обструктивная резекция) производят при расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода и невозможности выполнения по тем или иным причинам передней резекции прямой кишки (например, при экстренной операции, выполняемой в связи с непроходимостью кишечника, когда вмешательство производят на неподготовленной кишке).
Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует учитывать также конституциональные особенности больного, наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний.
Брюшно -промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню—Майлса) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмовидной ободочной кишки с наложением одноствольной колостомы в левой половине подвздошной области (рис. 24.4). Операция состоит из двух этапов — брюшного и промежностного. Брюшной этап операции выполняют из нижней срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии, рассекают брыжейку сигмовидной ободочной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную ободочную кишку перевязывают и выводят в левой подвздошной области на брюшную стенку, формируя одноствольную колостому. Рану брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг заднего прохода накладывают и затягивают кисетный шов. На расстоянии 2—3 см от заднего прохода окаймляющим разрезом рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, пересекают заднепроходно-копчико-вую связку и мышцы, поднимающие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в пресакральном пространстве.
Целесообразно синхронное выполнение брюшного и промежностного этапов операции двумя бригадами хирургов, что более полно отвечает требованиям абластики.
Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней срединной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пересекают на 4—5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовидную ободочную кишку (удаляя тем самым подлежащий резекции участок кишки) и накладывают анастомоз между сигмовидной ободочной кишкой и культей прямой кишки (рис. 24.5). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход — зонд, проводя его выше линии анастомоза — для декомпрессии кишки.
При брюшно-анальной резекции прямой кишки с низведением сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки производят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют прямую, сигмовидную и нисходящую ободочную кишку. Рану брюшной стенки зашивают. После растяжения заднего прохода стенку кишки рассекают по прямокишечно-заднепроходной линии и отсепаровывают слизистую оболочку до верхнего края анального канала, перфорируют мышечную оболочку прямой кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низводят прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход и отсекают сигмовидную ободочную кишку на уровне, определенном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки фиксируют по окружности анального канала (рис. 24.6).
В последние годы многие отечественные и зарубежные хирурги отказа-лись7 от методики иссечения слизистой оболочки анального канала. Операцию стали выполнять с низведением через анальный канал с сохраненной слизистой оболочкой и оставлением избытка низведенной кишки (ее фиксируют 4—6 швами к коже вокруг ануса) длиной 4—5 см, который отсекают на 12—14-е сутки после операции. Возможно также наложение анастомоза по типу "конец в конец" между низведенной кишкой и оставшимся участком прямой кишки.
Операцию Хартманна выполняют из нижней срединной лапаротомии. Мобилизуют сигмовидную ободочную и прямую кишку. Пересекают прямую кишку ниже опухоли, культю кишки ушивают. Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают одноствольную колостому в левой подвздошной области (рис. 24.7).
Паллиативные операции преследуют целью лишь продление жизни больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов кишечной непроходимости и невозможности выполнения радикальной операции. Они заключаются в наложении двуствольной колостомы либо сигмостомы на передней брюшной стенке в левой подвздошной области.
Комбинированное лечение. Применение предоперационной лучевой терапии в настоящее время считают целесообразным при местно распространенном раке прямой кишки. В этом случае оно позволяет увеличить операбельность и улучшить результаты хирургического лечения, повышая частоту пятилетней переживаемости больных.
Выход опухоли за пределы стенки кишки, инвазия параректальной клетчатки, метастазы в регионарные лимфатические узлы являются показаниями для проведения послеоперационной лучевой терапии (с общей дозой 60—70 Гр) и химиотерапии. Стандартным лечением рака прямой кишки, выходящего за пределы ее стенки, или метастазов в ближайшие регионарные лимфатические узлы считают радикальную резекцию с последующей адъювантной терапией облучением и химиотерапией. При раке прямой кишки, ограниченном слизистой оболочкой, в последние годы стали применять трансанальное эндоскопическое удаление опухоли с последующей лучевой и химиотерапией. Применяют также внутриполостную лучевую терапию.
Прогноз. Пятилетняя переживаемость после радикального хирургического лечения при раке прямой кишки составляет около 40—50%. Она зависит прежде всего от стадии заболевания, гистологической структуры и формы роста опухоли. Прогноз благоприятнее в случае, если операция произведена в I—II стадиях заболевания, при экзофитной опухоли, особенно если она имеет высокую степень дифференцировки. Прогноз менее благоприятен у молодых больных, особенно при анальном раке.
Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.
Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы.
I. Механическая
непроходимость: обтурационная;
странгуляционная; со
четай ная
(обтурация и странгуляция).
II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.
При механической непроходимости в зависимости от уровня препятствия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.
По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную непроходимость. Среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости непроходимость наблюдается в 3,5—9% случаев.
25.1. Острая непроходимость
Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не связанными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камнями", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишечник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инородными телами).
Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: кистами, большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тяжами и спайками.
Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, исходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, руб-цовая стриктура кишки).
Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.
При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной. К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-шейся петли (странгуляция).
При выделении спаечной непроходимости кишечника подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.
Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшин-ной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрю-шинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая динамическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.
Патогенез. Патологические изменения в кишке зависят от вида непроходимости. При обтурационной непроходимости они развиваются не так быстро, как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызывает нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некрозу. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудочный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движениях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органических кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в капиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отечной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на протяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нарушается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных условиях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов воспаления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсутствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.
На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10% массы тела больного, возникает гемоконцентрация, относительное увеличение содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и ударный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообращения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок.
В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выработка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокращению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и связанные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы натрия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начинает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкалозом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, почек, ЦНС нарушается в еще большей степени.
Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой (тощая и подвздошная кишка) тонкокишечной непроходимости. При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше процессов замедлено.
При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные изменения. Однако имеются и существенные различия: в результате сдавления сосудов брыжейки на двух уровнях ущемленная петля некротизируется, возникает гангрена и анаэробно-аэробный перитонит.
Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные анатомические изменения наблюдаются при странгуляционной непроходимости кишечника. Приводящая и ущемленная петли бывают багрово-синюшными, отечными, стенки их утолщены. В местах локализации странгуляционных борозд уже в ранние сроки наступает некроз, а позднее — гангрена всей ущемленной петли. Приводящий оральный отдел кишки расширен, как при об-турационной непроходимости. Отводящий аборальный конец при всех видах непроходимости находится в спавшемся состоянии. Некроз или изъязвление слизистой оболочки в приводящем отделе кишки при странгуляцион-ной и обтурационной непроходимости распространяется на 40—60 см, а в отводящем — не более чем на 10 см. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника определяются сроками существования непроходимости (однако четкой прямой зависимости нет) и различной степенью компрессии сосудов. Некроз слизистой оболочки и воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8—10 см.