Файл: Хирургические болезни.doc

Добавлен: 01.02.2019

Просмотров: 47454

Скачиваний: 7

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

2.1.2. Торакоскопическая хирургия

2.2. Интервенционная радиология

Глава 3. ШЕЯ

3.1. Пороки развития

3.2. Повреждения органов шеи

3.3. Абсцессы и флегмоны

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

3.5. Опухоли шеи

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

4.1. Методы исследования

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

4.2.6. Аберрантный зоб

4.2.7. Тиреоидиты

4.2.8. Гипотиреоз

4.3. Опухоли щитовидной железы

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

4.3.2. Злокачественные опухоли.

4.4. Паращитовидные железы

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз

4.4.1.2. Гипопаратиреоз

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

5.1. Методы исследования

5.2. Пороки развития

5.3. Повреждения молочных желез

5.4. Воспалительные заболевания

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез

5.5.1 Мастопатия

5.5.2. Выделения из сосков

5.5.3. Галактоцеле

5.5.4. Гинекомастия

5.6. Опухоли молочной железы

5.6.1. Доброкачественные опухоли

5.6.2. Злокачественные опухоли

5.6.2.1. Рак

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин

5.6.2.4. Саркома молочной железы

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

6.1. Методы исследования

6.2. Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

6.2.2. Повреждения грудной клетки

6.2.3. Воспалительные заболевания

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

6.2.5. Опухоли грудной стенки

6.3. Трахея

6.3.1 Пороки развития

6.3.2. Травматические повреждения

6.3.3. Воспалительные заболевания

6.3.4. Стенозы трахеи

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

6.3.6. Опухоли трахеи

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

6.4.3. Воспалительные заболевания

6.4.3.1. Абсцесс легкого

6.4.3.2. Гангрена легкого

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания

6.4.4.1. Туберкулез легких

6.4.4.2. Сифилис легких

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

6.4.4.4. Актиномикоз легких

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

6.4.6. Кисты легких

6.4.7. Эхинококкоз легких

6.4.8. Опухоли легких

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли

6.4.8.2. Злокачественные опухоли

6.5. Плевра

6.5.1 Травматические повреждения

6.5.1.1. Пневмоторакс

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры

6.5.2.3. Хроническая эмпиема

6.5.3. Опухоли плевры

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли

Глава 7. ПИЩЕВОД

7.1. Методы исследования

7.2. Врожденные аномалии развития

7.3. Повреждения пищевода

7.4. Инородные тела пищевода

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

7.8. Дивертикулы пищевода

7.9. Опухоли пищевода

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты

7.9.2. Злокачественные опухоли

7.9.2.1. Рак

7.9.2.2. Саркома

Глава 8 ДИАФРАГМА

8.1. Методы исследования

8.2. Повреждения диафрагмы

8.3. Диафрагмальные грыжи

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

8.5. Релаксация диафрагмы

Глава 9. ЖИВОТ

9.1. Методы исследования

9.2. Острый живот

9.3. Травмы живота

9.4. Заболевания брюшной стенки

9.5. Опухоли брюшной стенки

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА

10.1. Наружные грыжи живота

10.1.1. Паховые грыжи

10.1.2. Бедренные грыжи

10.1.3. Эмбриональные грыжи

10.1.4. Пупочные грыжи

10.1.5. Грыжи белой линии живота

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи

10.1.7. Редкие виды грыж живота

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота

10.2. Внутренние грыжи живота

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

11.1. Методы исследования

11.2. Пороки развития

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6.1. Осложнения язвенной болезни

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

11.6.1.2. Перфорация язвы

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз

11.6.1.4. Пенетрация язвы

11.7. Острые язвы

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка

11.9.2.1. Рак желудка

11.9.2.2. Саркома желудка

11.9.2.3. Лимфома желудка

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

12.1. Специальные методы исследования

12.2. Пороки развития

12.3. Травмы печени

12.4. Абсцессы печени

12.4.1. Бактериальные абсцессы

12.4.2. Паразитарные абсцессы

12.5. Паразитарные заболевания печени

12.5.1. Эхинококкоз

12.5.2. Альвеококкоз

12.5.3. Описторхоз

12.6. Непаразитарные кисты печени

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания

12.8. Опухоли печени

12.8.1. Доброкачественные опухоли

12.8.2. Злокачественные опухоли

12.9. Синдром портальной гипертензии

12.10. Печеночная недостаточность

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

13.1. Специальные методы исследования

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков

13.3. Повреждения желчных путей

13.4. Желчнокаменная болезнь

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит

13.4.2. Острый холецистит

13.5. Бескаменный холецистит

13.6. Постхолецистэктомический синдром

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков

13.8. Желтуха

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

14.1. Аномалии и пороки развития

14.2. Повреждения поджелудочной железы

14.3. Острый панкреатит

14.4. Хронический панкреатит

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы

14.6. Опухоли поджелудочной железы

14.6.1. Доброкачественные опухоли

14.6.2. Злокачественные опухоли

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА

15.1. Пороки развития

15.2. Повреждения селезенки

15.3. Заболевания селезенки

15.4. Гиперспленизм

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ

16.1. Повреждения средостения

16.2. Воспалительные заболевания

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

16.2.2. Послеоперационный медиастинит

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит

16.3. Синдром верхней полой вены

16.4. Опухоли и кисты средостения

16.4.1. Неврогенные опухоли

16.4.2. Тимомы

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли

16.4.4. Мезенхимальные опухоли

16.4.5. Лимфоидные опухоли

16.4.6. Кисты средостения

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД

17.1. Специальные методы исследования

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах

17.3. Ранения сердца и перикарда

17.4. Врожденные пороки сердца

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты

17.4.1.3. Открытый артериальный проток

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки

17.4.1.6. Тетрада Фалло

17.5. Приобретенные пороки сердца

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

17.5.3. Аортальные пороки сердца

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

17.9. Перикардиты

17.9.1. Острые перикардиты

17.9.2. Выпотные перикардиты

17.9.3. Хронические перикардиты

17.10. Нарушения ритма

17.10.1. Брадикардии

17.10.2. Тахикардии

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

18.1. Методы исследования

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий

18.3. Врожденные пороки

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)

18.5. Гемангиомы

18.6. Травмы артерий

18.7. Облитерирующие заболевания

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий

18.8.1. Аневризмы аорты

18.8.2. Аневризмы периферических артерий

18.8.3. Артериовенозная аневризма

18.9. Тромбозы и эмболии

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

18.10.2. Болезнь Рейно

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

19.1. Методы исследования

19.2. Врожденные венозные дисплазии

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей

19.4. Хроническая венозная недостаточность

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены

19.8. Эмболия легочной артерии

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

20.1. Заболевания лимфатических сосудов

20.1.1. Лимфедема

20.1.2. Лимфангиомы

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА

21.1. Аномалии и пороки развития

21.2. Травмы тонкой кишки

21.3. Заболевания тонкой кишки

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки

21.3.2. Ишемия кишечника

21.3.3. Болезнь Крона

21.4. Опухоли тонкой кишки

21.5. Кишечные свищи

21.6. Синдром "короткой кишки"

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

22.1. Острый аппендицит

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита

22.1.3. Острый аппендицит у беременных

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных

22.1.5. Осложнения острого аппендицита

22.1.6. Дифференциальная диагностика

22.2. Хронический аппендицит

22.3. Опухоли червеобразного отростка

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА

23.1. Аномалии и пороки развития

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

23.1.2. Идиопатический мегаколон

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки

23.2.1. Неспецифический язвенный колит

23.3. Дивертикулы и дивертикулез

23.4. Доброкачественные опухоли

23.4.1. Полипы и пол и поз

23.5. Злокачественные опухоли

23.5.1. Рак ободочной кишки

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА

24.1. Методы исследования

24.2. Врожденные аномалии

24.3. Травмы прямой кишки

24.4. Заболевания прямой кишки

24.4.1. Геморрой

24.4.2. Трещина заднего прохода

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки

24.4.4. Выпадение прямой кишки

24.5. Рак прямой кишки

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

25.1. Острая непроходимость

25.1.1. Обтурационная непроходимость

25.1.2. Странгуляционная непроходимость

25.1.3. Динамическая непроходимость

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

26.1. Брюшина

26.1.1. Перитонит

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит

26.1.1.3. Генитальный перитонит

26.1.2. Опухоли брюшины

26.2. Забрюшинное пространство

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников

27.1.1. Альдостерома

27.1.2. Кортикостерома

27.1.3. Андростерома

27.1.4. Кортикоэстрома

27.1.5. Феохромоцитома

27.2. Гормонально-неактивные опухоли

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

28.1. Источники донорских органов

28.2. Иммунологические основы пересадки органов

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа

28.4. Иммунодепрессия

28.5. Трансплантация почек

28.6. Трансплантация поджелудочной железы

28.7. Трансплантация сердца

28.8. Пересадка сердце—легкие

28.9. Трансплантация печени

28.10. Трансплантация легких

28.11. Трансплантация тонкой кишки

28.12. Врачебный долг и трансплантология

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ

Дифференциальная диагностика. Рак прямой кишки дифференцируют от геморроя, полипов, сифилиса, туберкулеза. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерным симптомом является выделение крови, од­нако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками, по­является перед выделением кала или смешивается с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации.

Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе бактериологические методы исследования спо­собствуют разрешению диагностических трудностей.

Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Его могут дополнять химиотерапия и лучевой метод.

В последние годы при подготовке кишечника к предстоящей операции используют перорально фортране, растворенный в 3 л воды. Применяют также ортоградное промывание кишечника путем введения 6—8 л изотони­ческого раствора через зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке. Реже используют бесшлаковую диету и подготовку кишечника очиститель­ными клизмами.

Радикальные операции при раке прямой кишки направлены на удаление опухоли и регионарных лимфатических узлов. Наиболее часто используют брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки, переднюю резек­цию прямой кишки; брюшно-анальную резекцию прямой кишки с низве­дением сигмовидной ободочной (или поперечной ободочной) кишки, опе­рацию Хартманна (обструктивная резекция).

Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки определя­ется главным образом отдаленностью опухоли от заднепроходного отвер­стия. При локализации опухоли на расстоянии менее 6—7 см от заднего прохода прибегают к брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на расстоянии более 6—7 см от заднего прохода де­лает возможным выполнение сфинктеросохраняющих операций (брюшно-анальная резекция с низведением сигмовидной ободочной кишки). При расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода целесообразна передняя резекция прямой кишки. Трансабдоминальную резекцию прямой и сигмовидной ободочной кишки с наложением одноствольной колостомы (операция Хартманна, обструктивная резекция) производят при расположе­нии опухоли выше 10—12 см от заднего прохода и невозможности выпол­нения по тем или иным причинам передней резекции прямой кишки (на­пример, при экстренной операции, выполняемой в связи с непроходимо­стью кишечника, когда вмешательство производят на неподготовленной кишке).

Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует учитывать также конституциональные особенности больного, наличие и тя­жесть сопутствующих заболеваний.

Брюшно -промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню—Майлса) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмовидной ободочной кишки с наложением одностволь­ной колостомы в левой половине подвздошной области (рис. 24.4). Опера­ция состоит из двух этапов — брюшного и промежностного. Брюшной этап операции выполняют из нижней срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии, рассекают брыжейку сигмовидной ободоч­ной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сигмовидную и пря­мую кишку. Сигмовидную ободочную кишку перевязывают и выводят в ле­вой подвздошной области на брюшную стенку, формируя одноствольную колостому. Рану брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг заднего прохода накладывают и затягивают кисетный шов. На расстоянии 2—3 см от заднего прохода окаймляющим разрезом рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, пересекают заднепроходно-копчико-вую связку и мышцы, поднимающие задний проход. Завершив мобилиза­цию прямой кишки, ее удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в пресакральном пространстве.


Целесообразно синхронное выполнение брюшного и промежностного этапов операции двумя бригадами хирургов, что более полно отвечает тре­бованиям абластики.

Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней срединной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пересекают на 4—5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовидную ободочную кишку (уда­ляя тем самым подлежащий резекции участок кишки) и накладывают ана­стомоз между сигмовидной ободочной кишкой и культей прямой кишки (рис. 24.5). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход — зонд, проводя его выше линии анастомоза — для деком­прессии кишки.

При брюшно-анальной резекции прямой кишки с низве­дением сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки про­изводят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют прямую, сигмо­видную и нисходящую ободочную кишку. Рану брюшной стенки зашива­ют. После растяжения заднего прохода стенку кишки рассекают по пря­мокишечно-заднепроходной линии и отсепаровывают слизистую оболоч­ку до верхнего края анального канала, перфорируют мышечную оболочку прямой кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низво­дят прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход и от­секают сигмовидную ободочную кишку на уровне, определенном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки фиксируют по ок­ружности анального канала (рис. 24.6).

В последние годы многие отечественные и зарубежные хирурги отказа-лись7 от методики иссечения слизистой оболочки анального канала. Опера­цию стали выполнять с низведением через анальный канал с сохраненной слизистой оболочкой и оставлением избытка низведенной кишки (ее фик­сируют 4—6 швами к коже вокруг ануса) длиной 4—5 см, который отсекают на 12—14-е сутки после операции. Возможно также наложение анастомоза по типу "конец в конец" между низведенной кишкой и оставшимся участ­ком прямой кишки.

Операцию Хартманна выполняют из нижней срединной лапаротомии. Мобилизуют сигмовидную ободочную и прямую кишку. Пересекают прямую кишку ниже опухоли, культю кишки ушивают. Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают одноствольную колостому в левой под­вздошной области (рис. 24.7).

Паллиативные операции преследуют целью лишь продление жизни больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов кишечной непроходимости и невозможности вы­полнения радикальной операции. Они заключаются в наложении дву­ствольной колостомы либо сигмостомы на передней брюшной стенке в ле­вой подвздошной области.

Комбинированное лечение. Применение предоперационной лучевой терапии в настоящее время считают целесообразным при местно распространенном раке прямой кишки. В этом случае оно позволяет увели­чить операбельность и улучшить результаты хирургического лечения, повы­шая частоту пятилетней переживаемости больных.


Выход опухоли за пределы стенки кишки, инвазия параректальной клет­чатки, метастазы в регионарные лимфатические узлы являются показания­ми для проведения послеоперационной лучевой терапии (с общей дозой 60—70 Гр) и химиотерапии. Стандартным лечением рака прямой кишки, выходящего за пределы ее стенки, или метастазов в ближайшие регионар­ные лимфатические узлы считают радикальную резекцию с последующей адъювантной терапией облучением и химиотерапией. При раке прямой кишки, ограниченном слизистой оболочкой, в последние годы стали при­менять трансанальное эндоскопическое удаление опухоли с последующей лучевой и химиотерапией. Применяют также внутриполостную лучевую те­рапию.

Прогноз. Пятилетняя переживаемость после радикального хирургическо­го лечения при раке прямой кишки составляет около 40—50%. Она зависит прежде всего от стадии заболевания, гистологической структуры и формы роста опухоли. Прогноз благоприятнее в случае, если операция произведена в III стадиях заболевания, при экзофитной опухоли, особенно если она имеет высокую степень дифференцировки. Прогноз менее благоприятен у молодых больных, особенно при анальном раке.



Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частич­ным или полным нарушением продвижения содержимого по пищевари­тельному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие ос­новные группы.

I. Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; со­
четай ная (обтурация и странгуляция).

II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

При механической непроходимости в зависимости от уровня препятст­вия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) не­проходимость.

По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную не­проходимость. Среди всех острых хирургических заболеваний органов брюш­ной полости непроходимость наблюдается в 3,5—9% случаев.


25.1. Острая непроходимость

Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника мо­жет быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не свя­занными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камня­ми", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишеч­ник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инород­ными телами).

Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: киста­ми, большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тя­жами и спайками.

Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, ис­ходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, руб-цовая стриктура кишки).

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.


При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной. К сочетанной механической не­проходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой киш­ки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-шейся петли (странгуляция).

При выделении спаечной непроходимости кишечника под­черкивается только этиологический момент возникновения непроходимо­сти — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким па­резом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшин-ной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюш­ной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрю-шинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая дина­мическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свин­цом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.

Патогенез. Патологические изменения в кишке зависят от вида непрохо­димости. При обтурационной непроходимости они развиваются не так бы­стро, как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызы­вает нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некро­зу. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудоч­ный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движе­ниях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органи­ческих кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в ка­пиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отеч­ной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на про­тяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нару­шается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных усло­виях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов вос­паления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсут­ствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.


На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10% массы тела больного, возникает гемоконцентрация, относительное увеличе­ние содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и удар­ный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообра­щения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных орга­нах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок.

В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выра­ботка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокра­щению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и свя­занные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы на­трия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начи­нает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкало­зом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, по­чек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой (тощая и подвздошная кишка) тонкокишечной непроходимости. При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше процессов замедлено.

При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные изменения. Однако име­ются и существенные различия: в результате сдавления сосудов брыжейки на двух уровнях ущемленная петля некротизируется, возникает гангрена и анаэробно-аэробный перитонит.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные анатомические изменения наблюдаются при странгуляционной непроходимости кишечни­ка. Приводящая и ущемленная петли бывают багрово-синюшными, отеч­ными, стенки их утолщены. В местах локализации странгуляционных бо­розд уже в ранние сроки наступает некроз, а позднее — гангрена всей ущем­ленной петли. Приводящий оральный отдел кишки расширен, как при об-турационной непроходимости. Отводящий аборальный конец при всех ви­дах непроходимости находится в спавшемся состоянии. Некроз или изъязв­ление слизистой оболочки в приводящем отделе кишки при странгуляцион-ной и обтурационной непроходимости распространяется на 40—60 см, а в отводящем — не более чем на 10 см. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника определяются сроками существования непроходимости (однако четкой прямой зависимости нет) и различной степенью компрессии сосу­дов. Некроз слизистой оболочки и воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8—10 см.