ВУЗ: Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова
Категория: Книга
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 01.02.2019
Просмотров: 47408
Скачиваний: 7
СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ
Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
2.1.2. Торакоскопическая хирургия
2.2. Интервенционная радиология
3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
4.2. Заболевания щитовидной железы
4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
4.2.3. Многоузловой токсический зоб
4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
4.3. Опухоли щитовидной железы
4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
4.3.2. Злокачественные опухоли.
4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез
5.3. Повреждения молочных желез
5.4. Воспалительные заболевания
5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания
5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания
5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
5.6.1. Доброкачественные опухоли
5.6.2. Злокачественные опухоли
5.6.2.2. Рак молочной железы in situ
5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин
5.6.2.4. Саркома молочной железы
Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА
6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
6.2.2. Повреждения грудной клетки
6.2.3. Воспалительные заболевания
6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
6.3.2. Травматические повреждения
6.3.3. Воспалительные заболевания
6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
6.4.2. Пороки развития сосудов легких
6.4.3. Воспалительные заболевания
6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
6.4.8.2. Злокачественные опухоли
6.5.1 Травматические повреждения
6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
7.2. Врожденные аномалии развития
7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
7.6. Нарушения моторики пищевода
7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
7.9.2. Злокачественные опухоли
8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
9.4. Заболевания брюшной стенки
10.1.5. Грыжи белой линии живота
10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи
10.1.7. Редкие виды грыж живота
10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки
11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6.1. Осложнения язвенной болезни
11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
12.1. Специальные методы исследования
12.4.1. Бактериальные абсцессы
12.5. Паразитарные заболевания печени
12.6. Непаразитарные кисты печени
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания
12.8.1. Доброкачественные опухоли
12.8.2. Злокачественные опухоли
12.9. Синдром портальной гипертензии
12.10. Печеночная недостаточность
Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ
13.1. Специальные методы исследования
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков
13.3. Повреждения желчных путей
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
13.6. Постхолецистэктомический синдром
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
14.1. Аномалии и пороки развития
14.2. Повреждения поджелудочной железы
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
14.6. Опухоли поджелудочной железы
14.6.1. Доброкачественные опухоли
14.6.2. Злокачественные опухоли
14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
16.2. Воспалительные заболевания
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
16.2.2. Послеоперационный медиастинит
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
16.3. Синдром верхней полой вены
16.4. Опухоли и кисты средостения
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
16.4.4. Мезенхимальные опухоли
17.1. Специальные методы исследования
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
17.3. Ранения сердца и перикарда
17.4. Врожденные пороки сердца
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
17.4.1.3. Открытый артериальный проток
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
17.5. Приобретенные пороки сердца
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
17.5.3. Аортальные пороки сердца
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
17.8. Постинфарктная аневризма сердца
17.9.3. Хронические перикардиты
Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
18.7. Облитерирующие заболевания
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
18.8.2. Аневризмы периферических артерий
18.8.3. Артериовенозная аневризма
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
18.10.1. Диабетическая ангиопатия
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
19.2. Врожденные венозные дисплазии
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
19.4. Хроническая венозная недостаточность
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
19.8. Эмболия легочной артерии
Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
20.1. Заболевания лимфатических сосудов
21.1. Аномалии и пороки развития
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
21.6. Синдром "короткой кишки"
Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
22.1.3. Острый аппендицит у беременных
22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
22.1.5. Осложнения острого аппендицита
22.1.6. Дифференциальная диагностика
22.3. Опухоли червеобразного отростка
23.1. Аномалии и пороки развития
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
23.1.2. Идиопатический мегаколон
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
23.2.1. Неспецифический язвенный колит
23.3. Дивертикулы и дивертикулез
23.4. Доброкачественные опухоли
24.4. Заболевания прямой кишки
24.4.2. Трещина заднего прохода
24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
24.4.4. Выпадение прямой кишки
Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
25.1.1. Обтурационная непроходимость
25.1.2. Странгуляционная непроходимость
25.1.3. Динамическая непроходимость
Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
26.1.1.3. Генитальный перитонит
26.2. Забрюшинное пространство
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства
26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
27.2. Гормонально-неактивные опухоли
Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
28.1. Источники донорских органов
28.2. Иммунологические основы пересадки органов
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
28.6. Трансплантация поджелудочной железы
28.11. Трансплантация тонкой кишки
Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.
Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхностные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой оболочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обширные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием некоторых лекарственных средств; основные клинические симптомы — кровотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании.
Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, разрушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают.
Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии геморрагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.
Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Почти в 90% случаев консервативное лечение позволяет остановить кровотечение.
Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селективной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в исключительных случаях).
Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обкалывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое отверстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края раны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке
Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее заметные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пило-ропластикой, разрушающей привратник и его функции.
К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф-люкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит. К синдромам, вызываемым послеоперационными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические расстройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).
Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связывают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления значительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двенадцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с исключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желудка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими расстройствами.
Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пострезекционных расстройств.
Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неизбежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и привратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома малого желудка. Только технически правильно выполненная селективная проксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропласти-ки и других дренирующих желудок операций, сопровождается минимальным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко поддаются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.
Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.
Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.
Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.
После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.
клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблюдаться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.
Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.
При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуация часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства (рис. 11.19).
В ыделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.
I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.
II — средняя степень. Демпинг-реакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.
III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реакции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.
Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией является реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.
Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.
Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.
Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.
Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.
Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперстной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном периоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери-оз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю желудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние.
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигаст-ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жирной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожнения содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.
При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.
При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приводящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если контрастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть признаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или перегиба у желудочно-кишечного анастомоза.