Файл: Хирургические болезни.doc

Добавлен: 01.02.2019

Просмотров: 47402

Скачиваний: 7

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

2.1.2. Торакоскопическая хирургия

2.2. Интервенционная радиология

Глава 3. ШЕЯ

3.1. Пороки развития

3.2. Повреждения органов шеи

3.3. Абсцессы и флегмоны

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

3.5. Опухоли шеи

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

4.1. Методы исследования

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

4.2.6. Аберрантный зоб

4.2.7. Тиреоидиты

4.2.8. Гипотиреоз

4.3. Опухоли щитовидной железы

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

4.3.2. Злокачественные опухоли.

4.4. Паращитовидные железы

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз

4.4.1.2. Гипопаратиреоз

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

5.1. Методы исследования

5.2. Пороки развития

5.3. Повреждения молочных желез

5.4. Воспалительные заболевания

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез

5.5.1 Мастопатия

5.5.2. Выделения из сосков

5.5.3. Галактоцеле

5.5.4. Гинекомастия

5.6. Опухоли молочной железы

5.6.1. Доброкачественные опухоли

5.6.2. Злокачественные опухоли

5.6.2.1. Рак

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин

5.6.2.4. Саркома молочной железы

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

6.1. Методы исследования

6.2. Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

6.2.2. Повреждения грудной клетки

6.2.3. Воспалительные заболевания

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

6.2.5. Опухоли грудной стенки

6.3. Трахея

6.3.1 Пороки развития

6.3.2. Травматические повреждения

6.3.3. Воспалительные заболевания

6.3.4. Стенозы трахеи

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

6.3.6. Опухоли трахеи

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

6.4.3. Воспалительные заболевания

6.4.3.1. Абсцесс легкого

6.4.3.2. Гангрена легкого

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания

6.4.4.1. Туберкулез легких

6.4.4.2. Сифилис легких

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

6.4.4.4. Актиномикоз легких

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

6.4.6. Кисты легких

6.4.7. Эхинококкоз легких

6.4.8. Опухоли легких

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли

6.4.8.2. Злокачественные опухоли

6.5. Плевра

6.5.1 Травматические повреждения

6.5.1.1. Пневмоторакс

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры

6.5.2.3. Хроническая эмпиема

6.5.3. Опухоли плевры

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли

Глава 7. ПИЩЕВОД

7.1. Методы исследования

7.2. Врожденные аномалии развития

7.3. Повреждения пищевода

7.4. Инородные тела пищевода

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

7.8. Дивертикулы пищевода

7.9. Опухоли пищевода

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты

7.9.2. Злокачественные опухоли

7.9.2.1. Рак

7.9.2.2. Саркома

Глава 8 ДИАФРАГМА

8.1. Методы исследования

8.2. Повреждения диафрагмы

8.3. Диафрагмальные грыжи

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

8.5. Релаксация диафрагмы

Глава 9. ЖИВОТ

9.1. Методы исследования

9.2. Острый живот

9.3. Травмы живота

9.4. Заболевания брюшной стенки

9.5. Опухоли брюшной стенки

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА

10.1. Наружные грыжи живота

10.1.1. Паховые грыжи

10.1.2. Бедренные грыжи

10.1.3. Эмбриональные грыжи

10.1.4. Пупочные грыжи

10.1.5. Грыжи белой линии живота

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи

10.1.7. Редкие виды грыж живота

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота

10.2. Внутренние грыжи живота

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

11.1. Методы исследования

11.2. Пороки развития

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6.1. Осложнения язвенной болезни

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

11.6.1.2. Перфорация язвы

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз

11.6.1.4. Пенетрация язвы

11.7. Острые язвы

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка

11.9.2.1. Рак желудка

11.9.2.2. Саркома желудка

11.9.2.3. Лимфома желудка

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

12.1. Специальные методы исследования

12.2. Пороки развития

12.3. Травмы печени

12.4. Абсцессы печени

12.4.1. Бактериальные абсцессы

12.4.2. Паразитарные абсцессы

12.5. Паразитарные заболевания печени

12.5.1. Эхинококкоз

12.5.2. Альвеококкоз

12.5.3. Описторхоз

12.6. Непаразитарные кисты печени

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания

12.8. Опухоли печени

12.8.1. Доброкачественные опухоли

12.8.2. Злокачественные опухоли

12.9. Синдром портальной гипертензии

12.10. Печеночная недостаточность

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

13.1. Специальные методы исследования

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков

13.3. Повреждения желчных путей

13.4. Желчнокаменная болезнь

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит

13.4.2. Острый холецистит

13.5. Бескаменный холецистит

13.6. Постхолецистэктомический синдром

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков

13.8. Желтуха

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

14.1. Аномалии и пороки развития

14.2. Повреждения поджелудочной железы

14.3. Острый панкреатит

14.4. Хронический панкреатит

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы

14.6. Опухоли поджелудочной железы

14.6.1. Доброкачественные опухоли

14.6.2. Злокачественные опухоли

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА

15.1. Пороки развития

15.2. Повреждения селезенки

15.3. Заболевания селезенки

15.4. Гиперспленизм

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ

16.1. Повреждения средостения

16.2. Воспалительные заболевания

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

16.2.2. Послеоперационный медиастинит

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит

16.3. Синдром верхней полой вены

16.4. Опухоли и кисты средостения

16.4.1. Неврогенные опухоли

16.4.2. Тимомы

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли

16.4.4. Мезенхимальные опухоли

16.4.5. Лимфоидные опухоли

16.4.6. Кисты средостения

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД

17.1. Специальные методы исследования

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах

17.3. Ранения сердца и перикарда

17.4. Врожденные пороки сердца

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты

17.4.1.3. Открытый артериальный проток

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки

17.4.1.6. Тетрада Фалло

17.5. Приобретенные пороки сердца

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

17.5.3. Аортальные пороки сердца

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

17.9. Перикардиты

17.9.1. Острые перикардиты

17.9.2. Выпотные перикардиты

17.9.3. Хронические перикардиты

17.10. Нарушения ритма

17.10.1. Брадикардии

17.10.2. Тахикардии

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

18.1. Методы исследования

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий

18.3. Врожденные пороки

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)

18.5. Гемангиомы

18.6. Травмы артерий

18.7. Облитерирующие заболевания

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий

18.8.1. Аневризмы аорты

18.8.2. Аневризмы периферических артерий

18.8.3. Артериовенозная аневризма

18.9. Тромбозы и эмболии

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

18.10.2. Болезнь Рейно

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

19.1. Методы исследования

19.2. Врожденные венозные дисплазии

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей

19.4. Хроническая венозная недостаточность

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены

19.8. Эмболия легочной артерии

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

20.1. Заболевания лимфатических сосудов

20.1.1. Лимфедема

20.1.2. Лимфангиомы

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА

21.1. Аномалии и пороки развития

21.2. Травмы тонкой кишки

21.3. Заболевания тонкой кишки

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки

21.3.2. Ишемия кишечника

21.3.3. Болезнь Крона

21.4. Опухоли тонкой кишки

21.5. Кишечные свищи

21.6. Синдром "короткой кишки"

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

22.1. Острый аппендицит

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита

22.1.3. Острый аппендицит у беременных

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных

22.1.5. Осложнения острого аппендицита

22.1.6. Дифференциальная диагностика

22.2. Хронический аппендицит

22.3. Опухоли червеобразного отростка

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА

23.1. Аномалии и пороки развития

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

23.1.2. Идиопатический мегаколон

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки

23.2.1. Неспецифический язвенный колит

23.3. Дивертикулы и дивертикулез

23.4. Доброкачественные опухоли

23.4.1. Полипы и пол и поз

23.5. Злокачественные опухоли

23.5.1. Рак ободочной кишки

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА

24.1. Методы исследования

24.2. Врожденные аномалии

24.3. Травмы прямой кишки

24.4. Заболевания прямой кишки

24.4.1. Геморрой

24.4.2. Трещина заднего прохода

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки

24.4.4. Выпадение прямой кишки

24.5. Рак прямой кишки

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

25.1. Острая непроходимость

25.1.1. Обтурационная непроходимость

25.1.2. Странгуляционная непроходимость

25.1.3. Динамическая непроходимость

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

26.1. Брюшина

26.1.1. Перитонит

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит

26.1.1.3. Генитальный перитонит

26.1.2. Опухоли брюшины

26.2. Забрюшинное пространство

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников

27.1.1. Альдостерома

27.1.2. Кортикостерома

27.1.3. Андростерома

27.1.4. Кортикоэстрома

27.1.5. Феохромоцитома

27.2. Гормонально-неактивные опухоли

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

28.1. Источники донорских органов

28.2. Иммунологические основы пересадки органов

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа

28.4. Иммунодепрессия

28.5. Трансплантация почек

28.6. Трансплантация поджелудочной железы

28.7. Трансплантация сердца

28.8. Пересадка сердце—легкие

28.9. Трансплантация печени

28.10. Трансплантация легких

28.11. Трансплантация тонкой кишки

28.12. Врачебный долг и трансплантология

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ

Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из a.ileocolica, являющейся вет­вью a.mesenterica sup. Конечная ее ветвь — артерия червеобразного отростка (a.appendicularis) — отходит обычно одним, реже несколькими стволиками и проходит в его брыжейке. Важно от­метить, что сама аппендикулярная артерия и ее ветви в 60% случаев являются функционально сосудами конечного типа, т. е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздошно-ободочной артерии.

Отток венозной крови происходит через v.ileocolica, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем — в воротную вену.

Лимфоотток из отростка осуществляется в подвздошные лимфатические узлы, располо­женные в области илеоцекального угла, затем — в узлы корня брыжейки тонкой кишки. Име­ется развитая сеть анастомозов с лимфатическими узлами других областей (парааортальных и расположенных по ходу нижней брыжеечной артерии).

Аппендикс иннервируют веточки блуждающего нерва и ветви симпатических нервов, иду­щих от чревного и верхнебрыжеечного сплетений. Мейсснеровское и ауэрбаховское сплетения, расположенные в стенке отростка, осуществляют автономное обеспечение моторной и секре­торной функций.

Значительное количество кровеносных, лимфатических и нервных элементов в стенке от­ростка свидетельствует о его активном функционировании. Считают, что он является рецеп-торным органом, контролирующим по принципу обратной связи полноту ферментного расще­пления продуктов питания путем оценки степени антигенности химуса.

Предполагают, что лимфоидная ткань в его стенке имеет способность к антителообразо-ванию, нейтрализации, выведению или расщеплению антигенов (иммунокомпетентная функция).

На практике целесообразно выделять илеоцекальный отдел кишечника, расположенный на границе тонкой и толстой кишки. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, ап­пендикс, слепую кишку и илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), представляющий со­бой две складки слизистой оболочки, препятствующие рефлюксу содержимого толстой кишки в тонкую.


22.1. Острый аппендицит

Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью. Острое воспаление отростка наблюдается в течение жизни у 7—12% населения высокоразвитых стран. Риск заболева­ния уменьшается с возрастом. Так, при рождении он составляет 15%, а в возрасте 50 лет — всего 2%. Среди больных острым аппендицитом 75% со­ставляют лица моложе 33 лет. Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 15—19 лет.

В последние десятилетия XX в. в странах Европы и Северной Америки заболеваемость снизилась на 30—50%. В странах Азии и Африки острый аппендицит встречается очень редко.

Острый аппендицит — вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным пока­заниям (10—30% больных) и первая — по количеству выполняемых неот­ложных операций (от 60 до 80%).


Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик­роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча­ется реже (6—8%) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

У ВИЧ-инфицированных больных на фоне выраженного иммунодефи­цита острый аппендицит может быть обусловлен цитомегаловирусом, микобактерией туберкулеза, а также Entamoeba hystolytica.

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности мик­робной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых воло­кон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.


Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефле-битом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.


Большинством хирургов принята следующая классификация аппенди­цита.

1. Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный),

б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

  1. Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендику­лярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишеч­ный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

  2. Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, реци­дивирующий).

Патологоанатомическая картина. Для уточнения диагноза заболевания и выбора хирургической тактики важно правильно оценить патологоанатоми-ческие изменения червеобразного отростка и окружающих его органов. Эту оценку проводят в несколько этапов:

  1. осмотр, объективное и инструментальное исследование до операции;

  2. осмотр отростка и окружающих его тканей во время операции до ап-пендэктомии;

  3. изучение препарата после рассечения аппендикса по длине после опе­рации;

  4. гистологическое исследование участков стенки удаленного органа. На первых трех этапах морфологические изменения оценивает оперирующий хирург, а на заключительном — патологоанатом.

При простом (поверхностном) аппендиците отросток незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка его иногда тусклая, гиперемирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.

При гистологическом исследовании выявляют один или несколько оча­гов гнойного воспаления с дефектом слизистой оболочки, распространяю­щимся в виде клина на глубоколежащие ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки (первичный аффект Ашоффа). При отсутст­вии первичного аффекта находят поверхностное серозно-гнойное воспале­ние. По мнению морфологов, такого рода изменения неспецифичны и ред­ко обусловлены первичным воспалением отростка.

При флегмонозном аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, по­крыта фибрином. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое. Микроскопически в стенке отростка обнаруживают диффузную лейкоци­тарную инфильтрацию, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов; слизистая оболочка местами некротизирована. Скопление гноя в полости отростка называют эмпиемой.

Гангренозный аппендицит макроскопически проявляется наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно-зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса со­держится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференциру­ются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена. Мик­роскопически определяется типичная картина некроза.

Отличительной особенностью перфоративного аппендицита явля­ется наличие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне ее гнойного рас­плавления или некроза. На участках некроза отросток имеет грязно-зеле­ный цвет, из перфоративного отверстия (иногда их бывает несколько) по­ступает содержимое (феколиты, зловонный ихорозный гной).


Клиническая картина и диагностика. Диагностика и лечение больных с острой болью в животе остается одним из трудных бастионов классического искусства врачевания. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна и зависит от степени воспалительных изменений в стенке отростка, особенностей локализации аппендикса в брюшной по­лости, возраста, физического состояния больных, их реактивности, наличия или отсутствия осложнений сопутствующих заболеваний.

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1—3 ч) интенсив­ность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давя­щая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигаст-рия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного при­нять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения вос­палительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лон­ной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой лока­лизации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль про­ецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отро­стка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположе­нии слепой кишки и отростка.

Хотя локальная боль в правом нижнем квадранте живота наблюдается более чем у 90% больных, эпигастральная фаза начала болезни встречается только у 70%, а симптом перемещения боли сверху вниз и вправо — лишь у 50% пациентов.

Боль в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпи­мая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она дости­гает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окон­чаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее рас­пространением на другие отделы живота.