Файл: Хирургические болезни.doc

Добавлен: 01.02.2019

Просмотров: 47459

Скачиваний: 7

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

2.1.2. Торакоскопическая хирургия

2.2. Интервенционная радиология

Глава 3. ШЕЯ

3.1. Пороки развития

3.2. Повреждения органов шеи

3.3. Абсцессы и флегмоны

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

3.5. Опухоли шеи

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

4.1. Методы исследования

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

4.2.6. Аберрантный зоб

4.2.7. Тиреоидиты

4.2.8. Гипотиреоз

4.3. Опухоли щитовидной железы

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

4.3.2. Злокачественные опухоли.

4.4. Паращитовидные железы

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз

4.4.1.2. Гипопаратиреоз

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

5.1. Методы исследования

5.2. Пороки развития

5.3. Повреждения молочных желез

5.4. Воспалительные заболевания

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез

5.5.1 Мастопатия

5.5.2. Выделения из сосков

5.5.3. Галактоцеле

5.5.4. Гинекомастия

5.6. Опухоли молочной железы

5.6.1. Доброкачественные опухоли

5.6.2. Злокачественные опухоли

5.6.2.1. Рак

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин

5.6.2.4. Саркома молочной железы

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

6.1. Методы исследования

6.2. Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

6.2.2. Повреждения грудной клетки

6.2.3. Воспалительные заболевания

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

6.2.5. Опухоли грудной стенки

6.3. Трахея

6.3.1 Пороки развития

6.3.2. Травматические повреждения

6.3.3. Воспалительные заболевания

6.3.4. Стенозы трахеи

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

6.3.6. Опухоли трахеи

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

6.4.3. Воспалительные заболевания

6.4.3.1. Абсцесс легкого

6.4.3.2. Гангрена легкого

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания

6.4.4.1. Туберкулез легких

6.4.4.2. Сифилис легких

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

6.4.4.4. Актиномикоз легких

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

6.4.6. Кисты легких

6.4.7. Эхинококкоз легких

6.4.8. Опухоли легких

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли

6.4.8.2. Злокачественные опухоли

6.5. Плевра

6.5.1 Травматические повреждения

6.5.1.1. Пневмоторакс

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры

6.5.2.3. Хроническая эмпиема

6.5.3. Опухоли плевры

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли

Глава 7. ПИЩЕВОД

7.1. Методы исследования

7.2. Врожденные аномалии развития

7.3. Повреждения пищевода

7.4. Инородные тела пищевода

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

7.8. Дивертикулы пищевода

7.9. Опухоли пищевода

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты

7.9.2. Злокачественные опухоли

7.9.2.1. Рак

7.9.2.2. Саркома

Глава 8 ДИАФРАГМА

8.1. Методы исследования

8.2. Повреждения диафрагмы

8.3. Диафрагмальные грыжи

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

8.5. Релаксация диафрагмы

Глава 9. ЖИВОТ

9.1. Методы исследования

9.2. Острый живот

9.3. Травмы живота

9.4. Заболевания брюшной стенки

9.5. Опухоли брюшной стенки

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА

10.1. Наружные грыжи живота

10.1.1. Паховые грыжи

10.1.2. Бедренные грыжи

10.1.3. Эмбриональные грыжи

10.1.4. Пупочные грыжи

10.1.5. Грыжи белой линии живота

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи

10.1.7. Редкие виды грыж живота

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота

10.2. Внутренние грыжи живота

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

11.1. Методы исследования

11.2. Пороки развития

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6.1. Осложнения язвенной болезни

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

11.6.1.2. Перфорация язвы

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз

11.6.1.4. Пенетрация язвы

11.7. Острые язвы

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка

11.9.2.1. Рак желудка

11.9.2.2. Саркома желудка

11.9.2.3. Лимфома желудка

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

12.1. Специальные методы исследования

12.2. Пороки развития

12.3. Травмы печени

12.4. Абсцессы печени

12.4.1. Бактериальные абсцессы

12.4.2. Паразитарные абсцессы

12.5. Паразитарные заболевания печени

12.5.1. Эхинококкоз

12.5.2. Альвеококкоз

12.5.3. Описторхоз

12.6. Непаразитарные кисты печени

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания

12.8. Опухоли печени

12.8.1. Доброкачественные опухоли

12.8.2. Злокачественные опухоли

12.9. Синдром портальной гипертензии

12.10. Печеночная недостаточность

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

13.1. Специальные методы исследования

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков

13.3. Повреждения желчных путей

13.4. Желчнокаменная болезнь

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит

13.4.2. Острый холецистит

13.5. Бескаменный холецистит

13.6. Постхолецистэктомический синдром

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков

13.8. Желтуха

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

14.1. Аномалии и пороки развития

14.2. Повреждения поджелудочной железы

14.3. Острый панкреатит

14.4. Хронический панкреатит

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы

14.6. Опухоли поджелудочной железы

14.6.1. Доброкачественные опухоли

14.6.2. Злокачественные опухоли

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА

15.1. Пороки развития

15.2. Повреждения селезенки

15.3. Заболевания селезенки

15.4. Гиперспленизм

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ

16.1. Повреждения средостения

16.2. Воспалительные заболевания

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

16.2.2. Послеоперационный медиастинит

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит

16.3. Синдром верхней полой вены

16.4. Опухоли и кисты средостения

16.4.1. Неврогенные опухоли

16.4.2. Тимомы

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли

16.4.4. Мезенхимальные опухоли

16.4.5. Лимфоидные опухоли

16.4.6. Кисты средостения

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД

17.1. Специальные методы исследования

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах

17.3. Ранения сердца и перикарда

17.4. Врожденные пороки сердца

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты

17.4.1.3. Открытый артериальный проток

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки

17.4.1.6. Тетрада Фалло

17.5. Приобретенные пороки сердца

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

17.5.3. Аортальные пороки сердца

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

17.9. Перикардиты

17.9.1. Острые перикардиты

17.9.2. Выпотные перикардиты

17.9.3. Хронические перикардиты

17.10. Нарушения ритма

17.10.1. Брадикардии

17.10.2. Тахикардии

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

18.1. Методы исследования

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий

18.3. Врожденные пороки

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)

18.5. Гемангиомы

18.6. Травмы артерий

18.7. Облитерирующие заболевания

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий

18.8.1. Аневризмы аорты

18.8.2. Аневризмы периферических артерий

18.8.3. Артериовенозная аневризма

18.9. Тромбозы и эмболии

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

18.10.2. Болезнь Рейно

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

19.1. Методы исследования

19.2. Врожденные венозные дисплазии

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей

19.4. Хроническая венозная недостаточность

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены

19.8. Эмболия легочной артерии

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

20.1. Заболевания лимфатических сосудов

20.1.1. Лимфедема

20.1.2. Лимфангиомы

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА

21.1. Аномалии и пороки развития

21.2. Травмы тонкой кишки

21.3. Заболевания тонкой кишки

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки

21.3.2. Ишемия кишечника

21.3.3. Болезнь Крона

21.4. Опухоли тонкой кишки

21.5. Кишечные свищи

21.6. Синдром "короткой кишки"

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

22.1. Острый аппендицит

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита

22.1.3. Острый аппендицит у беременных

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных

22.1.5. Осложнения острого аппендицита

22.1.6. Дифференциальная диагностика

22.2. Хронический аппендицит

22.3. Опухоли червеобразного отростка

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА

23.1. Аномалии и пороки развития

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

23.1.2. Идиопатический мегаколон

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки

23.2.1. Неспецифический язвенный колит

23.3. Дивертикулы и дивертикулез

23.4. Доброкачественные опухоли

23.4.1. Полипы и пол и поз

23.5. Злокачественные опухоли

23.5.1. Рак ободочной кишки

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА

24.1. Методы исследования

24.2. Врожденные аномалии

24.3. Травмы прямой кишки

24.4. Заболевания прямой кишки

24.4.1. Геморрой

24.4.2. Трещина заднего прохода

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки

24.4.4. Выпадение прямой кишки

24.5. Рак прямой кишки

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

25.1. Острая непроходимость

25.1.1. Обтурационная непроходимость

25.1.2. Странгуляционная непроходимость

25.1.3. Динамическая непроходимость

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

26.1. Брюшина

26.1.1. Перитонит

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит

26.1.1.3. Генитальный перитонит

26.1.2. Опухоли брюшины

26.2. Забрюшинное пространство

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников

27.1.1. Альдостерома

27.1.2. Кортикостерома

27.1.3. Андростерома

27.1.4. Кортикоэстрома

27.1.5. Феохромоцитома

27.2. Гормонально-неактивные опухоли

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

28.1. Источники донорских органов

28.2. Иммунологические основы пересадки органов

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа

28.4. Иммунодепрессия

28.5. Трансплантация почек

28.6. Трансплантация поджелудочной железы

28.7. Трансплантация сердца

28.8. Пересадка сердце—легкие

28.9. Трансплантация печени

28.10. Трансплантация легких

28.11. Трансплантация тонкой кишки

28.12. Врачебный долг и трансплантология

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ


19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

В арикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей харак­теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид­ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Оно на­блюдается у 17—25% населения. До периода полового созревания варикоз­ное расширение вен встречается одинаково часто у юношей и девушек. В зрелом возрасте женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Чис­ло заболевших с увеличением возраста нарастает. Это объясняется гормо­нальной перестройкой женского организма в связи с беременностью, мен­струациями, которые приводят к ослаблению тонуса вен, расширению их, относительной недостаточности клапанов поверхностных и коммуникантных вен, раскрытию артериовенозных шунтов и нарушению венозного кро­вообращения.

Этиология и патогенез. Истинная природа варикозного расширения вен недостаточно ясна. Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причи­ной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию за­болевания, различают первичное варикозное расширение вен и вто­ричное.

При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормаль­ные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (обли­терация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием ве­нозных клапанов (наследственный характер заболевания).

Производящими факторами яв­ляются повышение гидростатиче­ского давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение мета­болических процессов в клетках гладких мышц, истончение веноз­ной стенки. Рефлюкс крови проис­ходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены го­лени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизон­тальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. За­ключительным звеном в патогене­тической цепи является возникно­вение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной яз­вы нижней трети голени (рис. 19.2). Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тя­жесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические из­менения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосу­дистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо вы­являющихся в вертикальном положении больных. В 75—80% случаев пора­жаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5—10% — малая под­кожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7—10% наблюдений.


При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на ос­тальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов умень­шаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утом­ляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к ве­черу и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тром­бофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровидным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлебитом. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда мо­жет быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хрони­ческой венозной недостаточности при правильной оценке жалоб, анамне­стических данных и результатов объективного исследования не представля­ет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен, оценка проходимости глубоких вен.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха.

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант-ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).


Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения под­кожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдав­ливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой наклады­вают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом на­чинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5 — 6 см. Быстрое наполнение вари­козных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией пре­дыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуни-кантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикоз­ных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Пе­ремещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, кото­рый накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5 — 6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дель-бе—Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава на­кладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напря­жение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать ос­торожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза по­верхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует по­вторить.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больно­го укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на не­проходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.


Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

При неосложненном варикозном расширении вен применение инстру­ментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации пер-форантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смы­каться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах (рис. 19.3). Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-веноз­ного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Анте-градный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — крас­ным цветом.

Лечение. Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему со­стоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незна­чительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметиче­ские неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консерватив­ное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболе­вания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование по­раженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специ­альные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голено­стопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток веноз­ной крови.

Эластическая компрессия ускоряет и усиливает кровоток в глу­боких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализа­ции обменных процессов в тканях. Важно научить больных правильно бин­товать ногу. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последую­щий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует реко­мендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.).

Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысо­ком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру произ­водственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1У2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, уси­ливают венозный отток. Во время сна ногам необходимо придать возвы­шенное положение.


Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализо­вать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшаю­щие тонус вен (детралекс, гинкорфорт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.). По показаниям назначают препараты, улучшающие микро­циркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше пре­параты). Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспа­лительные средства.

Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозно­го расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложнен-ных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35°С) ножные ванны с 5—10% раствором натрия хлорида.

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным ме­тодом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечно­стей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультра­звуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Опера­цию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования ос­новного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей (рис. 19.4). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересече­нию добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Оставление их также яв­ляется частой причиной рецидивов.

Перед операцией для уменьшения кровопотери ножной конец стола це­лесообразно приподнять. Удаление большой подкожной вены (сафенэкто-мия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечни­ком зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обрат­ном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая под­кожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бин­том. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннели-руют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облег­чает выделение и удаление вены.