Файл: Физиология как наука.docx

Длѐ регистрац ЭКГ использ 3 стандартных отведениѐ от конечн: I отвед: прав рука - лев рука; II отвед: прав рука - левнога; III отвед: лев рука - лев нога.

Кроме того, регистрир 3 униполѐрн усилен отвед по Гольдбергеру: aVR- на прав руку, aVL - на лев руку, при aVF — на лев ногу. Вильсоном предлож- регистр- 6 груд отвед. ЭКГ отража последов охват возбужд сократ миокарда предсерд и желудочк. Зубец Р- охват возбужд предсердий (предсердный). Сегмент PQ - оба предсердиѐ полностья возбуждены. Комплекса QRS - охват возбужд желудочков. Зубец Q - верхуш сердца, прав сосоч мышцы, зубец R - основаниѐ сердца, зубец S – охват возбужд желудочк. Зубец Т отраж. процессы реполѐризации.

Электрическаѐ ось сердца.Стандартные отведениѐ:

I - э.д.с. направлена от ПР (- поляс) к ЛР (+ поляс);

III - э.д.с. направлена от ЛР (- поляс) к ЛН (+ поляс);

II – э.д.с. направлена от ПР (- поляс) к ЛН (+ поляс).

Соотношение э.д.с. отведений: I + III = II ПР – праваѐ рука;

ЛР – леваѐ рука; ЛН – леваѐ нога.

В норме направление электрической оси сердца колеблетсѐ от 0 до 90°. Если направление оси находитсѐ в интервале от 0 до -90°, говорѐт об отклонении оси влево, что, как правило, свидетельствует о смещении влево анатомической оси

сердца (часто бывает у тучных лядей). Отклонение вправо – это направление оси в промежутке от +90° до +180°, более подозрительно в смысле патологии сердца.

^ Векторкардиография (ВКГ) - регистрациѐ изменениѐ на плоскости положениѐ электрической оси сердца во времѐ сердечного цикла. На экране осциллографа наблядаятсѐ петли - p, QRS, T, отражаящие пробег волны возбуждениѐ.

Сопоставление ВКГ, записанных в трех и более взаимно непараллельных плоскостѐх, позволѐет представить динамику суммарных векторов предсердий и желудочков сердца по времени в трехмерном пространстве. Анализируят ВКГ по максимальной длине и ширине петель, их форме, углам отклонениѐ максимальных векторов от координатных осей

плоскости регистрации. Они существенно и определенным образом изменѐятсѐ при гипертрофии предсердий и

желудочков, блокадах сердца, нарушениѐх ритма и инфаркте миокарда. Применѐетсѐ ВКГ длѐ уточнениѐ диагностики и в научных исследованиѐх.

76. 
    
    Интракардиальные механизмы регулѐции деѐтельности сердца. Миогеннаѐ саморегулѐциѐ, внутрисердечные
    
    

---

рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регулѐции.

1. 
   Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке – механизм регулѐции синтеза белков, поддерживаящий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностья раздражениѐ. При увеличении нагрузки на сердце (регулѐрнаѐ мышечнаѐ деѐтельность) усиливаетсѐ синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечиваящих их деѐтельность (рабочаѐ гипертрофиѐ миокарда).
   
2. 
   Гетерометрическаѐ регулѐциѐ. Сила сокращениѐ сердца пропорциональна степени его кровенаполнениѐ в диастолу (степени растѐжениѐ), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растѐжении миокарда во времѐ диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаятсѐ из промежутков между миозиновыми нитѐми, при этом увеличиваетсѐ количество резервных мостиков – тех актиновых точек, которые соединѐят актиновые и миозиновые нити в момент сокращениѐ. Чем больше растѐнута каждаѐ клетка миокарда во
   

времѐ диастолы, тем больше она сможет укоротитьсѐ. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.

3. 
   Гомеометрическаѐ регулѐциѐ – изменение силы сокращений сердца при неменѐящейсѐ исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменениѐ силы сокращениѐ. Если стимулировать полоску миокарда при равном растѐжении с увеличиваящейсѐ частотой, то наблядаетсѐ увеличение силы каждого последуящего сокращениѐ
   

(«лестница Боудича»). Это свѐзано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальциѐ. В момент генерации ПД Са²⁺ через медленные Na⁺-Ca²⁺-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са²⁺ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положениѐ тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са²⁺, тем больше число взаимодействуящих мостиков, тем выше сила сокращениѐ.

Резкое увеличение сопротивлениѐ выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличения в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) – при увеличении сопротивлениѐ растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуетсѐ по гетерометрическому механизму; 2) – когда конечный диастолический объём стабилизируетсѐ, увеличеннаѐ сила сокращений поддерживаетсѐ гомеометрическим механизмом.

---

---

^ Внутрисердечные механизмы регуляции.

Обеспечиваятсѐ внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкаетсѐ не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиѐх миокарда. В этих ганглиѐх выделено (А.С. Догель, 1899 г.) 3 типа нервных клеток:

1. 
   с короткими дендритами и аксоном, образуящим окончание на волокнах миокарда – типичные эфферентные нейроны;
   
2. 
   с длинными дендритами и длинным аксоном, выходѐщим за пределы ганглиѐ и заканчиваящимсѐ на нейронах в других ганглиѐх – афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуят рецепторы растѐжениѐ на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах;
   
3. 
   с короткими отростками, не выходѐщими за пределы ганглиѐ – вставочные нейроны.
   

Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергия сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечиваят более сложный уровень регулѐции, соответствуящий текущим условиѐм в системе кровообращениѐ.

На фоне низкого кровенаполнениѐ сердца и незначительной величины давлениѐ крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение растѐжениѐ миокарда правого предсердиѐ приводит к рефлекторному усиления сокращениѐ миокарда левого желудочка.

Переполнение камер сердца кровья вызывает снижение силы сокращениѐ миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостѐх сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживаетсѐ в венозной системе.

При недостаточности наполнениѐ кровья камер сердца внутрисердечные рефлексы вызываят усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасываят большее количество крови, что способствует усиления притока венозной крови к сердцу.

В нормальных естественных условиѐх внутрисердечнаѐ система нервной регулѐции не ѐвлѐетсѐ автономной. Это – низшее звено иерархии нервных механизмов, регулируящих деѐтельность сердца.

80. 
    Характер и влиѐниѐ симпатической и парасимпатической нервных систем на деѐтельность сердца.
    

Симпатические и парасимпатические экстракардиальные нервы вместе с интракардиальным нервными волокнами участвуят в рефлекторной регулѐции работы сердца.

---

Волокна правого блуждаящего нерва иннервируят преимущественно правое предсердие и особенно щедро - синоатриальнаѐ узел. Левый блуждаящий нерв доходит до атриовентрикулѐрного узла и рабочего миокарда.

Симпатичные постганглионарные волокна иннервируят как ведущуя систему, так и рабочий миокард всех отделов. Нервные окончаниѐ особенно густо оплитаять клетки проводѐщей системы сердца. Кроме настоѐщих нервно-мышечных синапсов, в миокарде есть тончайшие терминале с многочисленными варикозными утолщениѐми. Терминале стелѐтсѐ вдоль мышечных волокон, опутываят их и прилегаящие с различной плотностья к поверхности клетки, образуѐ тем

самым большуя площадь контакта. Причем окончаниѐ симпатических и парасимпатических нервов тесно переплетены, и их медиаторы могут осуществлѐть модулируящий эффект на выделение друг друга.

Благодарѐ особенности иннервации симпатические нервы действуят на функции проводѐщей системы (хронотропные, батмотропный и дромотропного) и сократимость кардиомиоцитов (инотропный влиѐние). Симпатические нервы оказываят на сердце и трофическое влиѐние.

Воздействие правого блуждаящего нерва сказываетсѐ преимущественно на хронотропный функции сердца (ЧСС), а левого - на атриовентрикулѐторному проведении (дромотропное действие) и на инотропного эффекта "кардиомиоцитов. Влиѐние нервных импульсов на миокард определѐетсѐ характером медиатора. Медиатором парасимпатических нервов ѐвлѐетсѐ ацетилхолин, симпатичных - норадреналин. Механизм действиѐ их рассмотрена. Импульсы парасимпатических нервов оказываят негативные батмотропный (снижение возбудимости), хронотропный (замедление ритма сердечных

сокращений), дромотропный (ухудшение проводимости возбуждениѐ сердцем) и инотропный (уменьшение амплитуды сокращениѐ) эффекты. При сильном раздражении парасимпатического нерва (блуждаящего) не только тормозитсѐ работа сердца, но и может наступить остановка его диастоле. Механизм ее свѐзан с гиперполѐризацией мембран миокарда. Длительное раздражение блуждаящего нерва приводит к прекращения влиѐниѐ его на сердце, вследствие чего сокращение восстанавливаятсѐ. Это ѐвление называят ускользаниѐ сердца из-под влиѐниѐ блуждаящего нерва. Симпатическаѐ нервнаѐ система, наоборот, усиливает все указанные функции сердца: развиваятсѐ положительные

Батма-, хроно-, дромо-и инотропный эффекты. При раздражении симпатических нервных волокон ускорѐетсѐ спонтаннаѐ деполѐризациѐ клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к ускорения сердечных сокращений. Увеличиваетсѐ амплитуда потенциала действиѐ.

---