ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 3279
Скачиваний: 2
СОДЕРЖАНИЕ
Наиболее широко в ЦНС распространены медиаторы - амины:
Другие производные аминокислот - ГАМК, глицин, глютамин и др.
Название рецептора определено медиатором, с которым он взаимодействует:
Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями
Понятие высших психических функций (Выготский)
Физиология газообмена в легких
Гуморальная, рефлекторная, нервная регуляция деятельности сердца
1.Общие свойства возбудимых тканей. Процесс возбуждения. Особенности местного и распространяющегося
Механизм формирования ПС связан с:
4. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы.
8. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам. Факторы, влияющие на скорость проведения
Механизмы проведения возбуждения по безмиелиновых нервным волокнам такой.
Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:
В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:
Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:
12. Функциональная характеристика гладких мышц.
13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.
14. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его свойства и функции.
17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных
Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.
Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.
Пресинаптическое деполяризации торможения.
Особенности передачи возбуждения в ЦНС:
Рефлекторная дуга имеет следующие звенья:
24. Рефлекс как элементарный акт нервной регуляции. Строение рефлекторной дуги
По расположению рецепторы подразделяют на:
По виду адекватного раздражителя, воспринимают рецепторы, их подразделяют на:
Физиологические механизмы кодирования информации в рецепторах.
26. Механизм кодирования информации в рецепторах. Адаптация рецепторов.
27. Общие принципы координационной деятельности ЦНС.
28. Суммация возбуждения, торможение нейронами ЦНС. Виды суммации и их значение
В зависимости от локализации рецепторного звена и эффекторного органа рефлексы делят на висцеро-
34. Сегментарные и надсегментарные центры вегетативной нервной системы
35. Гуморальная регуляция, её отличие от нервной. Факторы гуморальной регуляции.
Факторы гуморальной регуляции:
Механизм действия на клетки жирорастворимых гормонов:
Механизм действия жирорастворимых гормонов определяет следующие их особенности:
При воздействии на клетки-мишени водорастворимых гормонов образуются внутриклеточные посредники:
Классификация условных и безусловных рефлексов
- постоянство внутренней среды организма;
Современные представления о путях замыкания временных связей:
Эмоции выполнѐят две функции : сигнальную и регуляторную.
Эмоции делят на низшие и высшие.
Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.
Две сигнальные системы действительности
Типы высшей нервной деятельности
Общая характеристика восприятия
Безазотистые органические компоненты крови
Основные физико-химические константы крови:
Противосвертывающая система крови.
В норме гемоглобин содержится в виде нескольких соединений:
Методы исследования вентиляции легких:
Кислородная емкость крови, анализ кривой диссоциации:
Анализ кривой диссоциации НbО2:
^ Рефлекторная регуляция дыхания
второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту.
^ Внутрисердечные механизмы регуляции.
Капиллярный кровоток и его особенности. Микроциркуляция и ее роль в механизме обмена жидкости и
Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы в зависимости от изменения положения тела в
Механизмы клубочковой фильтрации. Фильтрационное давление и факторы его определяющего. Состав
Механизм поддержания почками постоянства внутренней среды организма : рН, осмотического давления,
97. Функциональная система питания и пищеварения, ее основные звенья. Сенсорное насыщение. Функции
Пищеварение в полости рта. Состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение, его регуляция
101. Физиологическая роль печени, участие желчи в пищеварении. Факторы стимулирующие секрецию желчи,
106. Физиология щитовидной и околощитовидной желез
107. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функции организма
Физиологическая характеристика обонятельной сенсорной системы. Механизмы восприятия запахов
Две концевых цистерны и Т-трубочка называются триадой.
Триада обеспечивает процесс сопряжения процессов возбуждения и торможения (электромеханическое сопряжение). СПР выполняет роль «депо» кальция.
В мембране саркоплазматического ретикулума имеется кальциевая АТФаза, которая обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в концевые цистерны и тем самым поддерживает уровень ионов кальция в цитотоплазме на низком уровне.
В концевых цистернах СПР кардиомиоцитов содержатся низкомолекулярные фосфопротеины, связывающие кальций.
Кроме того, в мембранах концевых цистерн имеются кальциевые каналы, ассоциированные с рецепторами риано- дина, которые также есть в мембранах СПР.
Сокращение мышц.
При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.
Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.
Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.
Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.
Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.
При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).
Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.
Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.
Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение
мышц.
Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.
Электромеханическое сопряжение.
Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.
Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,10
6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.
Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).
Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.
Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).
Сокращение мышц.
При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.
Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.
Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.
Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.
Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.
При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).
Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.
Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.
Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение
мышц.
Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.
Электромеханическое сопряжение.
Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.
Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,10
6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.
Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).
Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.
Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).
Сокращение мышц.
При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.
Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.
Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.
Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.
Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.
При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).
Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.
Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.
Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение
мышц.
Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.
Электромеханическое сопряжение.
Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.
Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,10
6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.
Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).
Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.
Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).
Сокращение мышц.
При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.
Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.
Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.
Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.
Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.
При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).
Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.
Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.
Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение
мышц.
Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.
Электромеханическое сопряжение.
Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.
Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,10
6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.
Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).
Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.
Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).
Сокращение мышц.
При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.
Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.
Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.
Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.
Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.
При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).
Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.
Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.
Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение
мышц.
Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.
Электромеханическое сопряжение.
Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.
Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,10
6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).
Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.
Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).
| Фаза | Правое предсердие | Правый желудочек | Левое предсердие | Левый желудочек |
| Систола предсердий | 4-5 | 0 | 5-7 | 0 |
| Систола желудочков | 0 | 30 | 0 | 120 |
| Общая пауза | 0 | 0 | 0 | 0 |
Систола желудочков (0,35 сек). Период напряжения (0,1 сек).
Состоит из двух фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения.
- 1 ... 35 36 37 38 39 40 41 42 ... 193
Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек.
Отсутствие слитного сокращения кардиомио-цитов желудочков, разрозненное изменение напряжения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желудочков в эту фазу практически не изменяется.
-
Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек. Эта фаза начинается с момента охвата возбуждением желудочков. При этом атриовентрикулярные клапаны завершили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не открывались.
Вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков:
-
существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт.ст. в правом желудочке и 80 мм рт.ст. - в левом желудочке); -
значительно повышается тонус мышечных волокон при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.
Период изгнания (0,25 сек):
Состоит из двух фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический) объем крови.
Понятие об ударном (систолическом) объеме крови -
количество крови, которое нагнетается каждым желудочком
в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.
-
Фаза быстрого изгнания - 0Д2 сек.
Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолического) объема.
-
Фаза медленного изгнания - 0,13 сек.
Изгоняются 30% У О. Формируется конечноси-столический объем.
Понятие о конечносистолическом объеме желудочков (резервный объем) (КСО) - объем желудочка при за- вершении систолы.
Протодиастолический период - 0,05 сек.
Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление поляр- ности кардиомиоцитов, характерной для ПП).
Диастола желудочков (0,60 сек).
Состоит из фазы изометрического наполнения и периода изгнания.
Фаза изометрического расслабления - 0,10 сек.
Длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях. Период наполнения - 0,5 сек.
Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленного наполнения и фазы дополнительного наполнения.
-
Фаза быстрого наполнения - 0,2 сек.
Вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки.
-
Фаза медленного наполнения - 0,2 сек.
Из-за постепенного выравнивания давления процесс пассивного наполнения замедляется.
-
Фаза дополнительного наполнения желудочков –О, 1 сек.
Обеспечивается систолой предсердий. При этом активно нагнетается последняя порция крови (5-10 % от УО), формируется конечнодиастоличе-ский объем (КДО)- объем желудочка в конце диастолы отражает наполнение сердца кровью.
53. Оценка нагнетательной (насосной) функции сердца…
Сердечный цикл
Насосная/ нагнетательная/ функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.
Продолжительность фаз цикла при условной его длительности 1 сек (60 ударов/мин.) Рисунок
Систола желудочков (0,35 сек)
Период напряжения (0,1 сек):
-
Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек.(нет слитного сокращения желудочков, давление в полостях желу- дочков практически не изменяется). -
Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек.(вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт. ст. в правом желудочке и 80 - в левом); значительно повышается тонус при постоянной длине мышечных волокон, т.к. кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема).
Период изгнания (0,25 сек):
Понятие о ударном/систолическом/ объеме крови-количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд/аорту или легочную артерию/ при одном сокращении сердца.
Фаза быстрого изгнания - 0,12 сек.
В следствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного/систолического/объема.
2. Фаза медленного изгнания - 0,13 сек.Изгоняются 30% УО.
Понятие о конечносистолическом объеме желудочков/резервный объем/ /КСО/– объем желудочка при завершении систолы .
Диастола желудочков (0,65 сек)
-
Протодиастолический период - 0,05 сек,предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП). -
Фаза изометрического расслабления - 0,1 сек.(длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях).