Файл: Физиология как наука.docx

SV3>SV4>SV5, Sv6. Сегмент RS — TV2V3 приподнят на 1 мм в других отведениях — на уровне изоэлектрической линии. Зубец Т, _ ш V1 _ ve aVF положительный, TII>TI>TIII, TBV6>TV1, TV3V4 больше других зубцов Т. Зубец TaVL сглажен. В отведении aVR все основные зубцы направлены вниз от изоэлектрической линии (норма). Зубец UV2_V5 положительный, меньше 1,5 мм. Описанные направления и амплитуды зубцов ЭКГ, так же как на предыдущей ЭКГ, характеризуют нормальное направление векторов возбуждения сердца. Имеется небольшая синусовая брадикардия.

79. Интракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Миогенная саморегуляция, внутрисердечные рефлексы.

Интракардиальные механизмы регуляции. Внутрисердечная нервная система. Адаптация гемодинамической деятельности сердца может осуществляется и в условиях отсутствия влияний центральной нервной системы, например, при пересадке сердца. При трансплантации сердца перерезаются все экстракардиальные нервы и сердце оказывается «денервированным». Одним из внутрисердечных авторегуляторных механизмов является внутрисердечная нервная система, также организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает чувствительные (афферентные) нейроны, дендриты которых образуют рецепторы на разных структурах сердца, а их аксоны образуют синапсы на эфферентных нейронах (двигательных), аксоны которых иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов.

Экспериментально показано, что внутрисердечные периферические рефлексы могут регулировать ритм и силу сокращений сердца, а также и другие свойства сердечной мышцы, приспосабливая функции сердца к изменяющимся условиям гемодинамики и поддерживая на необходимом уровне кровенаполнение артериальной системы. Однако в условиях стресса возможности периферической рефлекторной регуляции более ограничены в скорости развития адаптивных приспособительных реакций, по сравнению с экстракардиальными рефлекторными механизмами. В связи с тем, что эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги общий и для парасимпатических нервов, в условиях целостного организма периферический рефлекторный аппарат не является автономным — он включен в общий нервный механизм регуляции сердечной деятельности. К авторегуляторным механизмам сердца относятся и механизмы регуляции силы сокращений сердца, а также степени и скорости его диастолического расслабления на клеточном уровне.

Внутриклеточные механизмы регуляции сокращений сердца. На клеточном уровне обеспечиваются не только процессы восстановления и поддержания структур клеток, но и регулируется сократительная активность миокарда. В качестве одного из примеров такой регуляции может быть приведен «закон сердца Старлинга», который показывает зависимость силы сердечных сокращений от степени растяжения миокарда. Этот закон применим не только к сердечной мышце в целом, но и к отдельному мышечному волокну. Увеличение силы сокращения при растяжении кардиомоцита обусловлено лучшим взаимодействием сократительных белков актина и миозина, причем в этих условиях концентрация свободного внутриклеточного кальция (главного регулятора силы сердечных сокращений на клеточном уровне) остается неизменной. В соответствии с законом Старлинга, сила сокращения миокарда тем больше, чем сильнее растянута сердечная мышца в период диастолы под влиянием притекающей крови. Это один из механизмов, обеспечивающих увеличение силы сердечных сокращений адекватное необходимости перекачивать в артериальную систему именно того количества крови, которое притекает к нему из вен.

Внутрисердечная миогенная регуляция: гетеро- и гомеометрической саморегуляция -- представляет собой первый уровень регуляции деятельности сердца, с помощью которого может изменяться только сила сокращения миокарда. Этот механизм позволяет приспосабливать работу сердца к изменениям венозного притока и артериального сопротивления благодаря особым свойствам кардиомиоцитов и проявляется даже в условиях изолированного миокарда.

Гетерометрическая саморегуляция. «Гетерометрическая» в переводе означает разная длина, т.е. сила сокращения кардиомиоцита зависит от исходной длины мышечного волокна. Чем она больше, тем с большей силой волокно сокращается. В исследовании, выполненном на сердечно-лёгочном препарате теплокровного животного с регулируемой величиной венозного притока к сердцу, Е. Старлинг установил, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше конечный диастолический объём камер сердца. Проще говоря, чем больше крови поступает в желудочки во время диастолы, и чем сильнее они растягиваются при этом, тем с большей силой они сокращаются во время систолы - закон сердца или закон длины-силы Франка-Старлинга. В специальной литературе увеличение венозного притока к сердцу называют «преднагрузкой». Увеличение преднагрузки по механизму Франка-Старлинга вызывает усиление сердечных сокращений. Возрастание силы сокращения при этом объясняется более эффективным взаимодействием актиновых и миозиновых нитей в саркомере предварительно растянутой клетки.

Гетерометрическая миогенная саморегуляция обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов. Гетерометрическая саморегуляция проявляется при различных физиологических состояниях: например, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное, или при физической нагрузке. В обоих случаях увеличивается венозный приток к сердцу, и указанный инотропный механизм (увеличение силысокращения) позволяет сердцу приспособиться к изменившейся гемодинамической ситуации и предотвратить переполнение полых вен.

Гомеометричекая саморегуляция.«Гомеометрическая» - в переводе одинаковая длина.Сердце способно увеличивать силу сокращенияи принеизменнойисходной длине волокон миокарда. Подобный механизм регуляции проявляется при увеличении давления в аорте (эффект Анрепа). Выбрасывая кровь в аорту или лёгочную артерию, сердце преодолевает давление крови или сопротивление. Увеличенная сила сокращения в этом случае направлена на преодоление возросшего сосудистого сопротивления («постнагрузка»), на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов. Увеличение силы сокращения в этих условиях объясняется поступлением большего количества ионов кальция в кардиомиоциты во время потенциала действия с последующим участием этих ионов в молекулярном механизме сокращения.

К внутриорганной регуляции деятельности сердца относятся так называемые периферические рефлексы. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Убедительным подтверждением наличия внутрисердечных рефлекторных структур является сохранение этих рефлексов после пересадки сердца в эксперименте, когда нервные элементы экстракардиального происхождения подвергаются полной дегенерации. Внутриорганная нервная система имеет афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения (механорецепторы) на волокнах миокарда и коронарных сосудах; имеются также вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Все эти нейроны связаны между собой синаптическими связями. В эксперименте показано, что увеличение растяжения правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. В естественных условиях увеличение растяжения правого желудочка бывает при возрастании венозного притока (венозного возврата). Следовательно, при увеличении кровенаполнения правой половины сердца происходит усиление сокращения не только правого желудочка, но и левого желудочка, а ведь до левой половины сердца увеличенный объем крови поступит только при следующем сокращении (из малого круга кровообращения). Внутрисердечный рефлекс, усиливающий сокращение левого желудочка необходим для того, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.

Такие реакции со стороны сердца имеют место лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. При переполнении кровью камер сердца и высоком давлении в устье аорты растяжение венозных приемников в сердце угнетает сокращение миокарда. Это сопровождается уменьшением выброса крови в аорту и затруднением притока крови из вен. Такие реакции имеют важное значение в стабильном обеспечении кровенаполнения артериальной системы.

Внутрисердечные рефлексы, в отличие от гетеро- и гомеометрических видов регуляции, существенно сглаживают и «смягчают» гемодинамические сдвиги, вызванные, в том числе, и миогенной ауторегуляцией. Имеется в виду возможное резкое увеличение энергии сердечного сокращения при гетерометрических и гомеометрических формах ауторегуляции (например, при внезапном повышении венозного притока – в момент струйного переливания крови или кровозаменителей или быстром повышении артериального давления, связанного с какими- либо экстремальными ситуациями: стресс, физическая нагрузка и т.д.).

Чрезмерное увеличение наполнения камер сердца притекающей кровью, а также значительное повышение давления в аорте вызывают уменьшение силы сокращения миокарда за счет внутрисердечных периферичеких рефлексов. Сердце при этом выбрасывет меньше крови в момент систолы. Задержка в желудочках сердца даже небольшого дополнительного объема крови сопровождается повышением давления в них, а это вызывает уменьшение венозного притока. Излишний объем крови, который мог бы оказать отрицательное влияние на артериальное давление, задерживается в венозной системе. Опасность может возникнуть и при уменьшении сердечного выброса в результате критического падения артериального давления. Внутрисердечные рефлексы предупреждают возникновение такой опасности. Эти рефлексы, в отличие от истинных рефлексов осуществляемых с участием ЦНС, имеют меньший латентный период, т.е. реагируют быстро и обеспечивают «оперативную» регуляцию сократительной активности миокарда.

Хотя такие основополагающие регуляторные механизмы деятельности сердца как автоматизм и внутрисердечные регуляторные механизмы обеспечивают главные кардио–гемодинамические функции, но они подвержены экстракардиальным влияниям.

80. Характер и влияния симпатической и парасимпатической нервных систем на деятельность сердца.

Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положительного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах. Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает увеличение ритма сердца и силы сокращений миокарда . Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия. . Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения. Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца. Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца. При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма. При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

81. Гуморальная саморегуляции деятельности сердца. Зависимость деятельности сердца от иного состава крови.

1   ...   109   110   111   112   113   114   115   116   ...   193

---

Гуморальная, рефлекторная, нервная регуляция деятельности сердца

Рефлекторные влияния на деятельность сердца

За двустороннюю связь сердца с ЦНС отвечают так называемые кардиальные рефлексы. В настоящее время выделяют три рефлекторных влияния – собственные, сопряженные, неспецифические.

Собственные кардиальные рефлексы возникают при возбуждении рецепторов, заложенных в сердце и в кровеносных сосудах, т.е. в собственных рецепторах сердечно-сосудистой системы. Они лежат в виде скоплений – рефлексогенных или рецептивных полей сердечно-сосудистой системы. В области рефлексогенных зон имеются механо- и хеморецепторы. Механорецепторы будут реагировать на изменение давления в сосудах, на растяжение, на изменение объема жидкости. Хеморецепторы реагируют на изменение химического состава крови. При нормальном состоянии эти рецепторы характеризуются постоянной электрической активностью. Так, при изменении давления или химического состава крови изменяется импульсация от этих рецепторов.

Выделяют шесть видов собственных рефлексов:

1) рефлекс Бейнбриджа;

2) влияния с области каротидных синусов;

3) влияния с области дуги аорты;

4) влияния с коронарных сосудов;

5) влияния с легочных сосудов;

6) влияния с рецепторов перикарда.

Рефлекторные влияния с области каротидных синусов – ампулообразных расширений внутренней сонной артерии в месте бифуркации общей сонной артерии. При повышении давления увеличивается импульсация от этих рецепторов, импульсы передаются по волокнам IV пары черепно-мозговых нервов, и повышается активность IX пары черепно-мозговых нервов. В результате возникает иррадиация возбуждения, и по волокнам блуждающих нервов оно передается в сердце, приводя к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений.

При понижении давления в области каротидных синусов уменьшается импульсация в ЦНС, активность IV пары черепно-мозговых нервов понижается и наблюдается снижение активности ядер X пары черепно-мозговых нервов. Наступает преобладающее влияние симпатических нервов, вызывающих повышение силы и частоты сердечных сокращений.

---

Значение рефлекторных влияний с области каротидных синусов заключается в обеспечении саморегуляции деятельности сердца.

При повышении давления рефлекторные влияния с дуги аорты приводят к увеличению импульсации по волокнам блуждающих нервов, что приводит к повышению активности ядер и уменьшению силы и частоты сердечных сокращений, и наоборот.

При повышении давления рефлекторные влияния с коронарных сосудов приводят к торможению работы сердца. В этом случае наблюдаются угнетение давления, глубины дыхания и изменение газового состава крови.

При перегрузке рецепторов с легочных сосудов наблюдается торможение работы сердца.

При растяжении перикарда или раздражении химическими веществами наблюдается торможение сердечной деятельности.

Таким образом, собственные кардиальные рефлексы саморегулируют величину кровяного давления и работы сердца.

К сопряженным кардиальным рефлексам относятся рефлекторные влияния от рецепторов, которые непосредственно не связаны с деятельностью сердца. Например, это рецепторы внутренних органов, глазного яблока, температурные и болевые рецепторы кожи и др. Их значение заключается в обеспечении приспособления работы сердца при изменяющихся условиях внешней и внутренней среды. Также они подготавливают сердечно-сосудистую систему к предстоящей перегрузке.

Неспецифические рефлексы в норме отсутствуют, но их можно наблюдать в процессе эксперимента.

Таким образом, рефлекторные влияния обеспечивают регуляцию сердечной деятельности в соответствии с потребностями организма.

 

Нервная регуляция деятельности сердца

Нервная регуляция характеризуется рядом особенностей:

1. Нервная система оказывает пусковое и корригирующее влияние на работу сердца, обеспечивая приспособление к потребностям организма.

2. Нервная система регулирует интенсивность обменных процессов

Сердце иннервируется волокнами ЦНС – экстракардиальные механизмы и собственными волокнами – интракардиальные. В основе интракардиальных механизмов регуляции лежит метасимпатическая нервная система, содержащая все необходимые внутрисердечные образования для возникновения рефлекторной дуги и осуществления местной регуляции. Важную роль играют и волокна парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, обеспечивающих афферентную и эфферентную иннервацию. Эфферентные парасимпатические

---

волокна представлены блуждающими нервами, телами I преганглионарных нейронов, находящихся на дне ромбовидной ямки продолговатого мозга. Их отростки заканчиваются интрамурально, и тела II постганглионарных нейронов располагаются в системе сердца. Блуждающие нервы обеспечивают иннервацию образований проводящей системы: правый – синоатриального узла, левый – атриовентрикулярного. Центры симпатической нервной системы лежат в боковых рогах спинного мозга на уровне I-V грудных сегментов. Она иннервирует миокард желудочков, миокард предсердий, проводящую систему.

При активации симпатической нервной системы изменяются сила и частота сердечных сокращений.

Центры ядер, иннервирующих сердце, находятся в состоянии постоянного умеренного возбуждения, за счет чего к сердцу поступают нервные импульсы. Тонус симпатического и парасимпатического отделов неодинаков. У взрослого человека преобладает тонус блуждающих нервов. Он поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Они лежат в виде нервных скоплений рефлексогенных зон: 1) в области каротидного синуса; 2) в области дуги аорты; 3) в области коронарных сосудов.

При перерезке нервов, идущих от каротидных синусов в ЦНС, отмечается падение тонуса ядер, иннервирующих сердце.

Блуждающие и симпатические нервы являются антагонистами и оказывают на работу сердца пять видов влияния: 1) хронотропное; 2) батмотропное; 3) дромотропное; 4) инотропное; 5) тонотропное.

Парасимпатические нервы оказывают отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатические – наоборот. Афферентные нервы сердца передают импульсы из ЦНС на окончания блуждающих нервов – первично-чувствующие хеморецепторы, реагирующие на изменение величины кровяного давления. Они расположены в миокарде предсердий и левого желудочка. При повышении давления увеличивается активность рецепторов, и возбуждение передается в продолговатый мозг, работа сердца рефлекторно изменяется. Однако в сердце обнаружены свободные нервные окончания, которые образуют субэндокардиальные сплетения. Они контролируют процессы тканевого дыхания. От этих рецепторов импульсы поступают к нейронам спинного мозга и обеспечивают возникновение боли при ишемии.

---

Таким образом, афферентную иннервацию сердца выполняют в основном волокна блуждающих нервов, связывающие сердце с ЦНС.

 

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Факторы гуморальной регуляции делят на две группы: 1) вещества системного действия; 2) вещества местного действия.

К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Са) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Са²⁺ может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный и дромотропный эффект. Ионы К⁺ в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации. Однако небольшое повышение содержания К⁺ стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня К⁺ по сравнению с Са²⁺ наступает снижение работы сердца, и наоборот.

Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде. Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительности миокарда к адреналину. Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na⁺ и выведение К⁺из организма. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту. Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.

Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы. Например, ацетилхолин оказывает пять видов отрицательного влияния на деятельность сердца, а норадреналин – наоборот. Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца. Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния. Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток. Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям.

---