Файл: Физиология как наука.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 3320

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Наиболее широко в ЦНС распространены медиаторы - амины:

Другие производные аминокислот - ГАМК, глицин, глютамин и др.

Название рецептора определено медиатором, с которым он взаимодействует:

Вегетативная нервная система работает по тем же законам, что и нервная система в целом. Морфологические и функциональные особенности вегетативной нервной системы:

Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями

Сокращение мышц. При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочениемышц.Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.Электромеханическое сопряжение. Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,106 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Регуляция слюноотделения

Сок поджелудочной железы

Тепловой обмен… Все живые организмы делятся на:Гомойотермные - теплокровные (человек и млекопитающие).Пойкилотермные - холоднокровныеОбразующаяся в организме энергия питательных веществ, превращается в тепло (тепловую энергию). Чем интенсивнее скорость обменных процессов в организме, тем больше теплообразование.Теплопродукция и теплоотдача. Баланс теплопродукции и теплоотдачи является главным условием поддержания постоянной температуры тела.Суммарная теплопродукция в организме состоит из:«первичной теплоты», выделяющейся в ходе реакций обмена веществ, постоянно протекающих во всех организмах и тканях«вторичной теплоты», образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение определенной работы. Уровень теплообразования в организме зависит от: -величины основного обмена, специфического динамического действия принимаемой пищи-мышечной активности-интенсивности метаболизмаНаибольшее количество тепла образуется в мышцах при их тоническом напряжении и сокращении -«сократительный термогенез». Является наиболее значимым механизмом дополнительного теплообразования у взрослого человека.У новорожденных, мелких млекопитающих имеется механизм теплообразования за счет возрастания общей метаболической активности и , прежде всего, высокой скорости окисления жирных кислот - «несократительный термогенез». Увеличивает уровень теплопродукции (

Теории памяти

Понятие высших психических функций (Выготский)

Система АВ0

Другие антигенны эритроцитов

Резус-фактор

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Физиология газообмена в легких

Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная, рефлекторная, нервная регуляция деятельности сердца

1.Общие свойства возбудимых тканей. Процесс возбуждения. Особенности местного и распространяющегося

2. Современные представления о строении и функциях мембран. Активный и пассивный транспорт веществчерез

3. Электрические явления в возбудимых тканях. История и открытия. Мембранный потенциал и его происхождение.

Механизм формирования ПС связан с:

4. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы.

5. Сравнительная характеристика местного и распространяющегося возбуждения. Изменение возбудимости клетки во

6. Механизмы раздражения клетки электрическим током. Критический уровень деполяризации мембраны клетки.

8. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам. Факторы, влияющие на скорость проведения

Механизмы проведения возбуждения по безмиелиновых нервным волокнам такой.

9. Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизмы и закономерности нервно-мышечной передачи возбуждения.

Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

10. Физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращений. Одиночное мышечное сокращение и

В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:

Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:

12. Функциональная характеристика гладких мышц.

13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.

14. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его свойства и функции.

Основные свойства нейронов:

15. Биологическая регуляция, ее виды и значение. Контур биологической регуляции. Роль обратной связи в регуляции

16. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма ( гомеостаз, гомеокинез).

17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных

Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Особенности передачи возбуждения в ЦНС:

23. Рефлекторный принципы регуляции (О.Декарт, Г.Прохаска). Его развитие в трудах И.М.Сеченова, И.П.Павлова,

Рефлекторная дуга имеет следующие звенья:

24. Рефлекс как элементарный акт нервной регуляции. Строение рефлекторной дуги

25. Рецепторы, их классификация, структура и механизмы возбуждения. Рецепторный и генераторный потенциалы Физиология рецепторов

По расположению рецепторы подразделяют на:

По виду адекватного раздражителя, воспринимают рецепторы, их подразделяют на:

Физиологические механизмы кодирования информации в рецепторах.

26. Механизм кодирования информации в рецепторах. Адаптация рецепторов.

Анализ информации и кодирования в рецепторах связаны с их свойствами и осуществляются следующим образом:

27. Общие принципы координационной деятельности ЦНС.

28. Суммация возбуждения, торможение нейронами ЦНС. Виды суммации и их значение

В зависимости от локализации рецепторного звена и эффекторного органа рефлексы делят на висцеро-

34. Сегментарные и надсегментарные центры вегетативной нервной системы

35. Гуморальная регуляция, её отличие от нервной. Факторы гуморальной регуляции.

Факторы гуморальной регуляции:

36. Свойства гормонов. Механизмы действия гормонов на клетки организма По химической структуре гормоны делятся на:

Механизм действия на клетки жирорастворимых гормонов:

Механизм действия жирорастворимых гормонов определяет следующие их особенности:

При воздействии на клетки-мишени водорастворимых гормонов образуются внутриклеточные посредники:

Механизм действия гормонов с участием ионов Са 2+ и системы кальций-кальмодулин как внутриклеточных посредников.

Ионы Са 2+:

Активный кальмодулин:

40. Общие принципы регуляции функций организма. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем

41. Роль спинного мозга в процессах регуляции опорно-двигательного аппарата и вегетативных функций организмы.

Нарушения функции мозжечка:

Классификация условных и безусловных рефлексов

- постоянство внутренней среды организма;

Современные представления о путях замыкания временных связей:

Эмоции выполнѐят две функции : сигнальную и регуляторную.

Эмоции делят на низшие и высшие.

Формула Г.И. Косицкого:

Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.

5.повышение норадреналина- агрессиѐ ,отрицательные стенические эмоции, 6.адреналина-трусливость, депрессиѐ.

Две сигнальные системы действительности

Типы высшей нервной деятельности

Общая характеристика восприятия

Состав крови

Нормы гематокрита

Безазотистые органические компоненты крови

Основные физико-химические константы крови:

Противосвертывающая система крови.

Виды гемоглобина

В норме гемоглобин содержится в виде нескольких соединений:

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Параметры вентиляции легких:

Легочные объемы:

Легочные емкости:

Методы исследования вентиляции легких:

Транспорт О2 и СО2 кровью:

Кислородная емкость крови, анализ кривой диссоциации:

Анализ кривой диссоциации НbО2:

^ Рефлекторная регуляция дыхания

Физиологические свойства сердечной мышцы. Современные представлениѐ о субстрате, природе и градиенте75.

составлѐящей 60 - 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.

второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту.

^ Внутрисердечные механизмы регуляции.

82. Роль сосудов в гемодинамике. Основные законы гемодинамики. Факторы, обеспечивающие движение крови по

83.Кровяное давление, его изменения по ходу сосудистой системы. Артериальное давление, его виды и методы

Капиллярный кровоток и его особенности. Микроциркуляция и ее роль в механизме обмена жидкости и

Тонус артериол и венул. Значение его изменений для гемодинамики. Сосудодвигательные нервы и их влияние на

Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы в зависимости от изменения положения тела в

Обмен веществ и энергии и методы его оценки. Виды энергических затрат. Специфически-динамическое действие

Механизмы клубочковой фильтрации. Фильтрационное давление и факторы его определяющего. Состав

Механизм поддержания почками постоянства внутренней среды организма : рН, осмотического давления,

97. Функциональная система питания и пищеварения, ее основные звенья. Сенсорное насыщение. Функции

Пищеварение в полости рта. Состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение, его регуляция

101. Физиологическая роль печени, участие желчи в пищеварении. Факторы стимулирующие секрецию желчи,

105. Гипофиз, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.

106. Физиология щитовидной и околощитовидной желез

107. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функции организма

Характеристика зрительной сенсорной системы. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при

Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающие и звукопроводящие аппараты. Рецепторный отдел, механизмы

Структурно-функциональная организация вестибулярного аппарата его роль в восприятии и оценке положения

Физиологическая характеристика обонятельной сенсорной системы. Механизмы восприятия запахов

биологические ритмы и их роль в жизнедеятельности организма. Роль биоритмов в профилактике заболеваний и


 

37 В условиях хронического эксперимента у голодной кошки нейрон коры мозга в ответ на микроионофоретическое поведение раствора ацетилхолина даёт активационную реакцию. Тот же нейрон у сытого животного отвечает на поведение ацетилхолина тормозной реакцией.

Вопрос: Какими свойствами нейрона можно объяснить описанный эффект.



Центр голода находится в гипоталамусе. Он оказывает возбуждающее действие на рядом лежащие центры, когда организм голоден. АХ вызывает возбуждение; когда сыт – тормозит.

Чувствительность к химическим факторам нервных клеток зависит от восходящего химического влияния нервных центров гипоталамуса.

38 В опыте И.М.Сеченова доказательством наличия центрального торможения является увеличение времени защитной оборонительной реакции после помещения кристалла соли в область зрительных бугров мозга лягушки.

Вопрос: Какие клеточные механизмы лежат в основе этого явления?

 

Пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

39 При раздражении волокон, идущих от кожных болевых рецепторов, возникает расширение сосудов и покраснение области кожи, иннервируемой данными волокнами.

Вопрос: Почему описанная реакция сохраняется после разрушения спинного мозга у животных в эксперименте?

 

Возникает аксональный рефлекс – рефлекс без участия центральной нервной системы.











40 Какой эффект наблюдается при электрическом раздражении сенсомоторной коры животного на фоне механического раздувания прямой кишки? Как объяснить наблюдаемый эффект?

 

Происходит активация дефекации, то есть при электрическом раздражении коры уменьшается её тормозящее действие на центр дефекации, который находится в спинном мозге.

41 В деятельности головного мозга большую роль играет процесс торможения.

Вопрос: Какой вид центрального торможения лежит в основе улучшения частоты звуков, контрастности контуров воспринимаемого торможения, дифференцировки соседних точек прикосновения на коже?

 

Латеральное торможение.

42 В опыте Орбели—Гинецинского проводили длительную стимуляцию седалищного нерва частотой 1 Гц, что вызывало сокращение икронож­ной мышцы и через некоторое время — развитие ее утомления (ослабле­ние мышечных сокращений вплоть до полного их прекращения). Затем на фоне продолжающейся стимуляции двигательного нерва добавляли раздражение симпатических нервных волокон, иннервирующих ту же мышцу.

Вопросы:1. Что при этом наблюдали в опыте?2. Чем обусловлен этот эффект?3. Какая теория была сформулирована на основании этого и других аналогичных фактов?

 

1. В опыте наблюдали восстановление работоспособности мышцы.

2. Этот эффект обусловлен прямым действием симпатической нервной системы на обмен веществ мышечной ткани и не связан с сосудистыми влияниями.

3. Теория Л. А. Орбели об адаптационно-трофической функции симпатический нервной системы. Согласно этой теории, сим­патическая нервная система регулирует обмен веществ, трофику и возбудимость органов и тканей организма.











43 Обнаружено, что при раздражении вагосимпатического ствола у лягушки сначала наблюдается уменьшение силы и частоты сердечных сокращений вплоть до остановки сердца в диастолу. Потом наблюда­ется восстановление сердечной деятельности, причем некоторое время сердце сокращается с большей частотой и силой, чем до раздражения вагосимпатического ствола. При раздражении вагосимпатического ствола после аппликации атропина наблюдается увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

Вопросы:1. Чем обусловлено начальное уменьшение силы и частоты сердеч­ных сокращений?2. Почему после прекращения раздражения вагосимпатическо­го ствола наблюдается усиление сократительной деятельности сердца?3. Почему при раздражении вагосимпатического ствола после ап­пликации не наблюдается вагусного торможения?

 

1. Начальное уменьшение силы и частоты сердечных сокращений обусловлено влиянием волокон блуждающего нерва.

2. Усиление сократительной функции сердца после прекращения раздражения вагосимпатического ствола обусловлено влиянием симпатической нервной системы. В составе вагосимпатического ствола у лягушки кроме преганглионарных волокон блуждающего нерва (типа В) есть постганглионарные волокна симпатических нервов (типа С). По миелинизированным волокнам типа В воз­буждение распространяется быстрее, чем по волокнам типа С. После прекращения раздражения медиатор ацетилхолин быстро инактивируется ацетилхолинэстеразой, а норадреналин еще про­должает действовать.

3. Атропин, являясь М-холиноблокатором, блокирует проведение возбуждения на уровне интрамуральных парасимпатических ган­глиев, прекращая таким образом тормозящее действие блуждаю­щих нервов на сердце.

44 Для снятия тахикардии в клинической практике используют фар­макологические препараты, блокирующие β-адренорецепторы (напри­мер, пропранолол).

Вопросы:1. Почему блокада (β-адренорецепторов может снять приступ тахи­кардии?2. Можно ли применять эти препараты у людей, склонных к бронхоспазмам?3. Можно ли применять эти препараты при пониженном артери­альном давлении?

 

1. Норадреналин, являющийся медиатором в постганглионарных окончаниях симпатических нервов, взаимодействует с (β-адренорецепторами миокарда, приводя к увеличению частоты сер­дечных сокращений. Применение неселективного β-адреноблокатора приводит к снижению ЧСС.

2. Нет. В гладких мышцах бронхов локализованы β-адренорецепторы, активация которых симпатическими нервами приводит к расслаблению мышц. Соответственно, применение β-адреноблокатора приводит к повышению тонуса бронхов.

3. Нет. Применение β-адреноблокатора приводит к понижению артериального давления.

45 Для купирования приступов бронхиальной астмы, вызванной бронхоспазмом (удушье, вызванное уменьшением просвета бронхов и бронхиол при нормальной функции мукоцитов), иногда используется адреналин.

Вопросы:1. Какими физиологическими механизмами обусловлен эффект адреналина в данном случае?2. Почему, прежде чем вводить адреналин, у больного следует опре­делить величину артериального давления?3. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться?

 

1. В гладких мышцах бронхов локализованы β2-адренорецепто-ры, активация которых адреналином приводит к расслаблению мышц и снятию бронхоспазма.

2. Адреналин вызывает увеличение артериального давления.

3. Может наблюдаться увеличение силы и частоты сердечных со­кращений, повышение уровня глюкозы в крови.














46 В эксперименте показано, что координированная моторика желу­дочно-кишечного тракта (перистальтика, ритмическая сегментация и т.д.) сохраняется даже после перерезки иннервирующих его симпа­тических и парасимпатических нервов.

Вопросы:1. Какие механизмы обеспечивают сохранение координированной моторики желудочно-кишечного тракта в этом случае?2. Какое влияние на моторную функцию желудочно-кишечного тракта в организме оказывают симпатический и парасимпати­ческий отделы вегетативной нервной системы?

 

1. После перерезки симпатических и парасимпатических нервов координированная моторика желудочно-кишечного тракта обе­спечивается рефлекторными дугами, замыкающимися в пределах мышечного и подслизистого сплетений в стенках пищеваритель­ных органов — интрамуральных ганглиев.

2.  Блуждающие нервы посредством холинергического механизма усиливают моторику желудочно-кишечного тракта (увеличива­ют ритм и силу сокращений). Вместе с тем, блуждающие нервы оказывают и тормозное влияние: вызывают релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера. Симпатические нервы через α-адренорецепторы тормозят мо­торику желудочно-кишечного тракта. Известны и стимулирующие влияния симпатических нервов, например, на пилорический сфинктер.

47 В практике «скорой помощи» для купирования приступа печеночной колики, вызванной спазмом желчевыводящих путей, используют веще­ства, блокирующие мускариновые холинорецепторы (М-холиноблокаторы, например, платифиллин).

Вопросы:1. Какой физиологический механизм обусловливает лечебный эффект М-холиноблокаторов в этом случае?2. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться?

 

1. Активная моторная деятельность желчного пузыря и желчевыводящих путей связана с функцией блуждающих нервов. Блокада М-холинорецепторов гладких мышц вызывает временное вы­ключение влияний вагуса и, следовательно, снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей и самого желчного пузыря.

2. Сопутствующими эффектами могут быть сухость во рту, умень­шение спазмов желудка, кишечника, непродолжительное рас­ширение зрачков.

48 В офтальмологической практике для расширения зрачков использу­ют раствор атропина, являющегося М-холиноблокатором.

Вопросы:1. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка?2. Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сер­дечных сокращений?3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелет­ной мускулатуры?

 

1. Зрачок суживается при сокращении кольцевой мышцы (сфинк­тера) радужки, которая иннервируется парасимпатическими во­локнами глазодвигательного нерва. Атропин, избирательно бло­кируя М-холинорецепторы мышцы, вызывает расширение зрачка.

2. М-холиноблокатор атропин вызывает расширение зрачка, увели­чение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение пери­стальтики желудочно-кишечного тракта (М-холинорецепторы).

3. При этом не изменяется сократительная функция скелетной му­скулатуры (Н-холинорецепторы).











49 Стеноз (сужение) привратника желудка может быть вызван либо гипертонусом мускулатуры, либо Рубцовыми изменениями его стенок, что не дифференцируется по рентгенограмме. Для уточнения диагноза может использоваться введение атропина, являющегося М-холиноблокатором.

Вопросы:1. Какой эффект будет наблюдаться после введения атропина, если стеноз был вызван: гипертонусом мускулатуры? Рубцовыми из­менениями стенок?2. Каково физиологическое обоснования применения атропина в этой ситуации?3. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться?



1. После введения атропина (М-холиноблокатор) будет наблюдать­ся расслабление стенок привратника в случае гипертонуса и от­сутствие эффекта при Рубцовых изменениях.

2. Тонус привратника зависит, в первую очередь, от функций блуж­дающих нервов. При их выключении атропином посредством блокады М-холинорецепторов тонус снижается. Атропин в этом случае позволяет отдифференцировать органические поврежде­ния привратника от функциональных.

3. При этом может наблюдаться увеличение ЧСС, сухость во рту и расширение зрачков.

50 При операциях на органах брюшной полости при общем обезболива­нии хирурги обязательно производят новокаинизацию брыжейки, бло­кируя таким образом проведение возбуждения по нервным волокнам.

Вопросы: 1. С какой целью это делается? 2. Какие рефлекторные вегетативные реакции могут наблюдаться при механическом раздражении органов брюшной полости?3. Нарисуйте схему рефлекторной дуги одного из таких вегетатив­ных рефлексов.



1. Блокада афферентных нервов, расположенных в брыжейке, пре­дохраняет организм от возникновения нежелательных висцеро-вегетативных рефлексов.

2. Может наблюдаться остановка сердца, изменения моторики и секреции разных отделов желудочно-кишечного тракта.

3. Схема: рецепторы брыжейки — афферентные волокна блуждаю­щего нерва — ядро блуждающего нерва — сердце.

51 Перед операцией под общим обезболиванием больному в числе так называемых предмедикационных средств вводят атропин, являющийся М-холиноблокатором.

Вопросы:1. С какой целью это делается?2. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться?3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелет­ной мускулатуры?



1. Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым выключает его эффе­рентные влияния на деятельность различных органов и отделов желудочно-кишечного тракта, устраняя тем самым нежелатель­ные рефлекторные реакции: например, усиление перистальтики и секреции желудка, кишечника.

2. При этом может наблюдаться увеличении ЧСС, сухость во рту и расширение зрачков.

3. Скелетная мускулатура при этом остается интактной, так как там нет М-холинорецепторов.











52 У новорожденных детей частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 140—150 в минуту, тогда как у взрослых она составляет 60—80 в минуту. Известно, что чем старше ребенок, тем более зна­чительное учащение ритма сердечных сокращении наступает после введение атропина, являющегося М-холиноблокатором.

Вопросы:1. Чем обусловлено учащение ритма сердечных сокращений при введении атропина?2. Какими особенностями регуляции сердечной деятельности об­условлена более высокая частота ЧСС у детей и ее уменьшение по мере взросления организма?



1. Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым прекращает его тор­мозные влияния на сердечную деятельность.

2. После рождения у детей преобладают механизмы симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы. По мере роста ребенка это преобладание становится менее выраженным, так как посте­пенно нарастает тоническое возбуждение центров блуждающих не­рвов. Проявлениям этого является уменьшение с возрастом ЧСС.

53 Центры симпатического и парасимпатического отделов вегета­тивной нервной системы имеют различную локализацию.

Вопросы:1. Где расположены центры симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы?2. Какие эффекты будут наблюдаться при перерезке спинного моз­га на уровне нижних шейных сегментов?



1. Центры симпатического отдела вегетативной нервной системы расположены в задних отделах гипоталамуса, мозжечке, среднем, продолговатом мозге, а также в боковых рогах, начиная с 1-го грудного и кончая 3—4 сегментами поясничного отделов спинно­го мозга. Центры парасимпатической нервной системы располо­жены в передних отделах гипоталамуса, мозжечке, продолговатом мозге, во 2—4 сегментах сакральных отделов спинного мозга.

2. После перерезки спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов у человека наблюдается падение кровяного давления, брадикардия, усиление моторики желудочно-кишечного тракта и синдром Горнера (экзофтальм, сужение зрачка, наплывание на глаз 3-го века).

54 Рефлекторные дуги соматической и вегетативной нервной систем существенно различаются.

Вопросы:1. В чем морфологические различия рефлекторных дуг вегетатив­ной и соматической нервных систем?2. Каково различие в морфофункциональной организации реф­лекторных дуг симпатической и парасимпатической нервной системы?



1. Отличие рефлекторных дуг вегетативной нервной системы от соматической нервной системы заключается в том, что в эф­фектное звено рефлекторных дуг вегетативной нервной системы включены нервные ганглии.

2. Рефлекторные дуги парасимпатической нервной системы имеют более длинный путь до ганглиев, расположенных в самих иннервируемых органах.










 

 

 

 

 

 

 

55 В пре- и постсинаптических окончаниях вегетативной нервной сис­темы выделяются различные медиаторы и олигопептиды.

Вопросы:1. В чем сходство и различие выделения медиаторов в пре- и пост­синаптических окончаниях симпатической и парасимпатической нервной системы?2. Какой физиологический эффект наблюдается после симпатиче­ской и парасимпатической денервации?



1. В пре- и постганглионарных окончаниях парасимпатической нервной системы выделяется ацетилхолин. В преганглионарных окончаниях симпатической нервной системы выделяется ацетил­холин, а в постганглионарных окончаниях — норадреналин (ис­ключение — потовые железы).

2. После симпатической и парасимпатической денервации органов наблюдается их повышенная чувствительность к нейромедиаторам и олигопептидам.

56 Ганглии вегетативной нервной системы имеют различную лока­лизацию, а пре- и постганглионарные волокна симпатической и пара­симпатической нервной системы имеют разную скорость проведения возбуждения.

Вопросы:1. В чем различия симпатической и парасимпатической иннерва­ции внутренних органов?2. Какие влияния — симпатической или парасимпатической нерв­ной системы — сказываются быстрее на функциях внутренних органов и почему?



1. Ганглии симпатического отдела вегетативной нервной системы расположены цепочками по обе стороны от позвоночника (паравертебральные) и на некотором удалении от него (превертебральные). Преганглионарные волокна короткие, типа В. Постганглионарные волокна короткие, типа С.

2. Влияния парасимпатической нервной системы быстрее сказыва­ются на функциях внутренних органов, так как симпатическая нервная система на периферии на значительном протяжении представлена постганглионарными волокнами типа С, по кото­рым возбуждение распространяется медленнее.

57 Потовые железы по сравнению с другими органами, инневируемыми симпатической нервной системой, имеют особенности симпатической иннервации.

Вопросы:1. В чем особенности симпатический иннервации потовых желез?2. Какие эффекты потовых желез наблюдаются после введения атропина?



1. Постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие потовые железы, являются холинергическими. Медиатор ацетилхолин повышает активность потовых желез за счет взаимо­действия с М-холинорецепторами.

2. После введения атропина будет уменьшаться или прекращаться потоотделение в результате блокады М-холинорецепторов, так как атропин является М-холиноблокатором.














58 В клинической практике для купирования приступов тахикардии иногда надавливают на глазные яблоки пациента.

Вопросы:1. Почему этот прием может привести к снижению частоты сердеч­ных сокращений?2. Как называется этот рефлекс?3. Какие еще экстракардиальные рефлексы вам известны?

 

1. Надавливание на глазные яблоки, вызывая раздражение аффе­рентных волокон блуждающих нервов, приводит к повышению тонуса их ядер и усилению тормозного влияния блуждающих нервов на сердечную деятельность.

2. Глазосердечный рефлекс (Даньини—Ашнера).

3. Солярный (Тома—Ру), синокаротидный (Чермака), дыхательно-сердечный (Геринга), рефлекс Гольтца.

59 К эндокринологу обратился пациент для заключения о состоянии функции щитовидной железы. В анализе крови — пониженное содер­жание тиреоидных гормонов.

С диагностической целью пациенту ввели тиролиберин (ТРГ). Ре­зультаты исследования: через 20 мин после введения тиролиберина у него повысилось содержание в крови тиротропина (ТТГ) в 5 раз, а через 4 ч возросло на 70 % содержание тиреоидных гормонов (T4и T3)

Вопросы:1. В каком звене нарушен гипоталамо-гипофизарно-тиреоидный гармональный механизм?2. Имеется ли у пациента гипофизарная недостаточность?3. Имеется ли у пациента нарушение функции щитовидной же­лезы?

 

1. Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в организме может быть следствием поражения гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

2, 3. В данном случае при введении ТРГ уровень ТТГ и тиреоидных

гормоном возрастает, т.е. поражения гипофиза и щитовидной железы у пациента нет, а имеет место нарушение продукции тиролиберина в гипоталамусе.

60 На приеме у педиатра находился ребенок 10 лет с жалобами на сонливость, ослабление внимания, слабую успеваемость. При диагно­стическом обследовании у ребенка выявлена пониженная функция щи­товидной железы.

Вопросы:1. Какой элемент необходим для нормального секреторного цикла тиреоидных гормонов?2. Какие рекомендации следует дать этому пациенту?3. Увеличена или уменьшена у данного пациента щитовидная же­леза?

 

Недостаточное содержание в организме тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) может быть вызвано различными факторами, к числу ко­торых относят недостаточное поступление йода в организм, врож­денное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов, воздействие радиоактивного облучения.

1. Для нормального секреторного цикла тиреоидных гормонов Т4 и Т3 необходим йод.

2. Ребенку следует принимать йодосодержащие препараты, в пи­щевом рационе следует использовать йодированную соль.

3. Объем щитовидной железы увеличен.









61 Рассмотрите следующие этапы и результаты эксперимента:

1.  Две группы самцов-крыс помещали в клетки, разделенные сет­чатой перегородкой.

2. В свободную половину клеток подсаживали самок в состоянии эструса.

3. Одной из групп до подсадки самок вводили препарат — блокатор люлибериновых рецепторов, вторая группа была контрольной.

4. Исследовали динамику тестостерона и лютропина в крови сам­цов обеих групп после подсадки самки.

В контрольной группе выявили динамику повышения уровня тесто­стерона через 20 — 40 мин после предъявления самки. Подъему уровня тестостерона способствовал пик лютропина.

Во второй группе после введения препарата выявили понижение ис­ходного уровня тестостерона в 8раз. На фоне блокады люлибериновых рецепторов у самцов в присутствии самки не происходило повышения уровня тестостерона в крови.

Вопросы:1. Каков механизм торможения продукции тестостерона при вве­дении антагониста рецепторов люлиберина?2. Как регулируется секреция тестостерона?

 

1. Регуляция осуществляется гипоталамо-гипофизарным комплек­сом и механизмами обратных гормональных связей.

2. Блокада люлибериновых рецепторов гипофиза приводит к тор­можению секреции лютропина и последующему понижению се­креции тестостерона. Понижение уровня тестостерона вызывает угнетение половой мотивации.

62 После отборочного тура к международному конкурсу бальных тан­цев были допущены стажеры и танцевальные пары, имевшие опыт выступления на престижных конкурсах. Перед выступлением в обе­их группах возрос уровень адреналина, у некоторых из стажеров в 10 раз.

Вопросы:1. Какое физиологическое и метаболическое действие оказывает адреналин на органы-мишени?2. Как изменяется уровень глюкозы в крови при повышении кон­центрации адреналина в крови?3. Какой процесс протекает в печени при действии адреналина?4. Как происходит обеспечение энергией сердечной мышцы при сильном эмоциональном стрессе?

 

1. Энергомобилизирующее, адаптационно-трофическое. Стимули­рует гликолиз, липолиз, вызывает перераспределение кровотока к скелетной мускулатуре, активирует дыхание.

2. Повышается.

3. Распад гликогена, высвобождение глюкозы из печени в кровь.

4. За счет запасов гликогена в миокарде, высвобождения глюкозы при его распаде под влиянием адреналина через возбуждение (β1-адренорецепторов миокарда.

63 Пациент перенес в результате бытовой травмы значительную кровопотерю, которая сопровождалась понижением артериального давления крови.

Вопросы:1. Действие каких гормонов можно рассматривать как «первую ли­нию зашиты» при понижении кровяного давления, вызванного кровопотерей?2. Какие гормоны способствуют восстановлению объема массы крови на поздних сроках после травмы?3. Физиологические эффекты какого из двух гормонов — вазопрессина или альдостерона — развиваются на поздних этапах вос­становления уровня кровяного давления?

 

1. Ими являются адреналин, вазопрессин.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эритропоэтин.

3. Это альдостерон — стероидный гормон, его эффекты проявля­ются через несколько дней после включения ренин-ангиотензинового механизма.














64 На приеме у эндокринолога находится ребенок с задержкой роста.После обследования ему назначили ряд гормонов, в том числе лечениесоматолиберином и соматотропином.

Вопросы:1. Функция какой из желез внутренней секреции нарушена у ре­бенка? 2. Почему для лечения задержки роста назначены оба гормона?3. В чем состоит различие в действии этих гормонов?4. Какие периферические физиологические эффекты оказывает соматотропин при задержке роста?

 

1. Функция аденогипофиза.

2. Для предупреждения карликовости.

3. Соматолиберин оказывает стимулирующее действие на продук­цию соматотропина в гипофизе.

4. Соматотропин оказывает периферическое действие: повышает синтез белков и увеличение стромы организма, регулирует жиро­вой и углеводный обмен, способствует росту скелета и костей в длину, стимулирует синтез и секрецию соматомединов из печени, которые регулируют рост нескелетных тканей.

65 Пациент Н. получает продолжительное лечение кортизолом по поводу воспалительного процесса, обратился к врачу с жалобами на отечность и снижение мышечной массы. При обследовании были вы­явлены дополнительные данные: повышение уровня глюкозы в крови и повышение кровяного давления.

Вопросы:1. Вследствие каких изменений в мышцах уменьшилась их масса?2. Вследствие каких изменений развилась гипергликемия?3. Каков механизм развития отеков?4. Каков механизм развития гипертензии?

 

Осложнения после длительного приема кортизола вызваны тем, что:

1. Кортизол вызывает распад белков и угнетение их синтеза в мышцах.

2. Кортизол также стимулирует распад жира и стимулирует обра­зование глюкозы из аминокислот и продуктов липолиза в про­цессах глюконеогенеза. Поступление глюкозы в кровь приводит к гипергликемии.

3. Отеки связаны с альдостеронподобным действием кортизола на реабсорбцию натрия в почечных канальцах и последующим уве­личением объема межклеточной жидкости.

4. Гипертензия развивается вторично, вследствие повышенной реабсорбции воды в кровь и увеличения объема массы крови.

66 Рассмотрите графики ритма секреции и концентрации кортизола в крови (рис. А и рис. Б) у пациентов, ведущих здоровый образ жизни, и у людей с нарушенными ритмами сна и отдыха, режимом питания, имеющих стрессорные нагрузки.

Вопросы:1. Какой из графиков отражает нарушение секреции кортизола?2. Какие факторы влияют на ритм секреции кортизола?3. Каков физиологический суточный ритм секреции кортизола и максимальный уровень его в крови в течение суток?

 

1. График Б.

2. К ним относят: нарушение цикла «сон—бодрствование», напря­женный и неупорядоченный режим труда (ночные смены и др.), эмоциональные нагрузки, нарушения режима питания.

3. Уровень кортизола в крови в течение суток колеблется в соот­ветствии с циркадианными ритмами секреции гормона. Макси­мальная концентрация гормона отмечена в утренние часы (6—8 ч утра).














67 В различных условиях эксперимента наблюдали окраску кожи ля­гушки. В пигментных клетках (меланофорах) кожи лягушки находятся многочисленные мелкие зерна темного пигмента.

Распределение пигмента изменяется благодаря движениям цито­плазмы меланофоров. Окраска светлеет, когда пигмент сконцентри­рован вокруг ядра клеток, и темнеет, когда зерна пигмента распреде­ляются вдоль отростков клеток в большом пространстве тела.

Меланофоры лягушки лишены иннервации и их функциональное состо­яние регулируется меланоформным гормоном (меланин) и адреналином.

Рассмотрите три этапа эксперимента:

I. Интактной лягушке ввели подкожно адреналин. Уже через 3— 5 мин наблюдали эффект быстрого перемещения пигмента. Через 10— 20мин весь пигмент концентрировался около ядра. Кожа посветлела; вместе с тем, действие адреналина было кратковременным.

II. После удаления гипофиза кожа лягушки сильно посветлела, и этот эффект был устойчивым.

III. Гипофизэктомированной лягушке ввели меланофорный гормон. Через 30мин началось поступление пигмента в отростки, через 2,5 ч кожа лягушки потемнела.

Вопросы:1. Почему эффект адреналина является кратковременным?2. Какую картину можно наблюдать в меланофорах и сосудах кожи лягушки после введения адреналина?3. Почему после гипофизэктомии кожа лягушки светлеет?4. Почему действие меланофорного гормона проявляется медленно и протекает длительно?



1. Адреналин быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой.

2. Сосуды кожи суживаются, а в отростках меланофоров проис­ходит движение пигмента в направлениях к ядру клеток.

3. Нет продукции меланофорного гормона.

4. Латентный период связан с синтезом пигмента под влиянием введенного гормона, его распределением и движением по от­росткам клеток всей поверхности кожи.

68 Рассмотрите графики базальной температуры 2-х пациенток, одна из которых страдала бесконтрольным употреблением алкоголя и табакокурением. В замужестве обратилась к врачу по поводу нарушения менструального цикла. Отказ от вредных привычек и выполнение ре­комендаций врача привели к положительному результату.

Вопросы:1. Какой из графиков менструального цикла отражает нормальный и нарушенный менструальный цикл?2. Какие нарушения менструального цикла выявлены по тесту ба-зальной температуры?3. Какие последствия возможны у пациентки в детородном периоде при нарушении менструального цикла данного типа?



1. График А — нормальный, Б — нарушенный.

2. График Б выявил нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции.

3. Бесплодие.

70 В опыте наблюдали и регистрировали сокращения сердца и матки беременной крысы. После введения адреналина на кимограмме выявили изменения амплитуды мышечных сокращений.

Вопросы:1. С какими рецепторами взаимодействует адреналин в миометрии и миокарде?2. Как изменилась сила сокращений сердца и матки?

 

1. В миометрии — с β2-адренорецепторами, а в миокарде — с β1-адренорецепторами.

2. Сила сокращений сердца увеличивается, а матки — уменьша­ется.




71 У обследуемого для оценки состояния периферического кровото­ка и реактивности сосудов конечностей в положении сидя зареги­стрированы реовазограммы предплечий в состоянии покоя и после аппликации предплечья на 3 мин пузырем со льдом. Исходно выявлено, что амплитуды реографических волн с обоих предплечий снижены по отношению к нормативам в 2 раза, длительность анакроты превы­шает возрастную норму, высота дикротический части почти равна высоте основной волне реограммы. После аппликации холода суще­ственных изменении в параметрах реовазограмм обоих предплечий не произошло.

Вопросы:1. Дайте физиологическую интерпретацию указанным сдвигам реографических показателей.2. Какова цель проведения холодовой пробы, и какова нормальная сосудистая реакция, отслеживаемая по реографическим показа­телям?3. Как можно охарактеризовать периферический кровоток в пред­плечьях и сосудистую реактивность обследуемого?



1. Указанные сдвиги являются основными признаками повышения тонуса артерий.

2. Холодовая проба проводится с целью определения сосудистой реактивности (оценка направленности и степени изменения ре-ографических показателей). В норме в ответ на холодовое воз­действие происходит уменьшение амплитуды реовазограммы и реографического индекса, удлиняется время анакроты, закру­гляется вершина реовазограммы, увеличивается реографический коэффициент.

3. Снижение периферического кровотока и низкая сосудистая ре­активность.




69 В опытах на сращенных животных-парабионтах изучали взаимо­отношения между гипофизом и половыми железами. После операции сшивания двух животных у них устанавливается общее кровообра­щение. Затем у одной крысы удалили гипофиз, а у второй — гонады. Гипофиз кастрата начал выделять большие количества фоллитропина, и его содержание в крови сохранялось высоким.

Вопросы:1. По какому механизму повысилась секреция фоллитропина у ка­стрированной крысы?2. Почему половые гормоны, вырабатываемые в гонадах крысы с удаленным гипофизом, не тормозят продукцию фоллитропина у крысы-кастрата?

 

1. Недостаток половых гормонов в крови стимулирует по механиз­му обратной связи продукцию фоллитропина.

2. Половые гормоны сравнительно быстро активируются в печени и других органах этой крысы.















 

 

 

 

 

 

72 Человек внезапно потерял сознание. Через некоторое время нахож­дения в горизонтальном положении сознание пострадавшего восста­новилось, но сохраняется его спутанность, слабость, головокружение. При обследовании: дыхание ровное, 20 в мин; пульс слабого наполнения; ЧСС - 260 уд./мин; АД - 85/65.

Вопросы:1. Какова вероятная причина потери сознания?2. С чем может быть связаны выявленные изменения кардиогемодинамики (АД и ЧСС)?3. Каким образом (без применения лекарственных средств) можно уменьшить тахикардию? Изменится ли при этом АД? 4. Какие физиологические механизмы лежат в основе предложен­ных манипуляций?



1. Вероятная причина— приступ пароксизмальной тахикардии. При такой степени тахикардии значительно снижается длитель­ность фазы диастолы и, соответственно, диастолическое запол­нение желудочков сердца кровью. Снижение насосной функции сердца ведет к снижению мозгового кровотока и к гипоксии головного мозга, что и послужило причиной потери сознания.

2. При падении артериального давления уменьшается импульсация от барорецепторов сосудов, что ведет к включению механизмов внутреннего звена саморегуляции — усилению сердечной дея­тельности.

3. Наиболее простым способом уменьшения тахикардии является проведение глазосердечного рефлекса.

4. При надавливании на глазные яблоки раздражение передается в гипоталамус, а далее — на центры продолговатого мозга, где фор­мируется реакция в виде повышения активности нисходящего па­расимпатического влияния на сердечный ритм: ЧСС уменьшается.

73 У пациента, страдающего венозной недостаточностью, наиболее выраженной в нижних конечностях (отечность нижних конечностей при длительном стоянии, набухание вен на ногах), при проведении ортостатической пробы произошли следующие изменения кардиогемодинамических показателей.

На 4—5-й мин пробы пациент начал жаловаться на головокруже­ние, появление темноты перед глазами.

Вопросы:1. В чем заключается физиологический смысл нагрузочной ортостатической пробы (на тестирование каких механизмов она на­правлена)? 2. Как можно оценить реакцию пациента на ортостаз, и с чем она может быть связана?

 

1. Нагрузочная ортостатическая проба применяется, в первую очередь, для оценки реактивности симпатического и парасим­патического отделов ВНС в регуляции деятельности сердца и выявления толерантности к резким изменениям положения тела в связи с условиями профессиональной деятельности. При пере­ходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшает­ся поступление крови к правым отделам сердца; при этом цен­тральный объем крови снижается примерно на 20 %, минутный объем — на 1—2,7 л/мин. Как следствие снижается артериальное давление, которое является мощным раздражителем барорецеп-торных зон. При этом в течение первых 15 сердечных сокраще­ний происходит увеличение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса, а приблизительно с 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становится максимальным. Спустя 1—2 мин после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического отдела ве­гетативной нервной системы, что обусловливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления, и лишь затем включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.

2. Гипердиастолический тип реагирования, связанный с нарушени­ями венозного оттока.

74 Обследуемый предъявляет жалобы на затруднения длительного со­хранения вертикальной позы в статическом положении (стояние в общественном транспорте, очереди и т.п.), склонность к гипотонии, повышенную утомляемость, чувство зябкости в руках. При проведении у него ортостатической пробы произошли следующие изменения кардиогемодинамических показателей.

Уже на 2—3-й мин пробы у пациента возникло чувство тошноты, «тумана в глазах», побледнение лица, холодный пот.

Вопросы:1. В чем заключается физиологический смысл нагрузочной ортостатической пробы?2. Как можно оценить реакцию пациента на ортостаз?3. Недостаточность какого отдела ВНС является доминирующей в выявленных отклонениях от нормальной ортостатической реак­тивности?

 

1. Нагрузочная ортостатическая проба применяется, в первую оче­редь, для оценки реактивности симпатического и парасимпати­ческого отделов ВНС в регуляции деятельности сердца и выявле­ния толерантности к резким изменениям положения тела в связи с условиями профессиональной деятельности. При переходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшается по­ступление крови к правым отделам сердца; при этом централь­ный объем крови снижается на 20 %, минутный объем — на 1—2,7 л/мин. Как следствие снижается артериальное давление, что является мощным раздражителем барорецепторных зон. При этом в течение первых 15 сердечных сокращений происходит уве­личение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса, а при­близительно с 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становится максимальным. Спустя 1—2 мин после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического отдела вегетативной нерв­ной системы, что обусловливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления, и лишь затем включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.

2. Гиподиастолический тип реагирования.

3. Недостаточность симпатического звена регуляции.














75 При проведении велоэргометрической субмаксимальной пробы у двух пациентов было отмечено значительное увеличение ЧСС — до 160 уд/мин, при этом у первого пациента МОК (минутный объем кровообращения) увеличился с 4,5 л до 20 л, а у второго МОК снизился с 4,8 до 4,2л.

Вопросы:1. Объясните полученный результат. Оцените реакцию на пробу у первого пациента.2. Адекватна ли реакция второго пациента?3. С чем может быть связан эффект уменьшения МОК у второго пациента?

 

1. В первом случае реакция адекватна: физическая нагрузка приво­дит к повышению метаболических трат и как следствие — к росту ЧСС и сердечного выброса и результирующему повышению МОК для активации доставки кислорода к работающим мышцам.

2. Реакция второго пациента — неадекватна.

3. Снижение МОК при высоких значениях ЧСС может быть свя­зан с укорочением фазы диастолы, недополнением левого желу­дочка кровью и, как результат, снижению сердечного выброса и МОК.

76 У экспериментального животного перерезаны депрессорные нервы, в результате него произошло стойкое повышение артериального дав­ления.

Вопросы:1. Какую ситуацию, возникновение которой возможно в естествен­ных условиях, моделирует эксперимент в перерезкой нервов-де­прессоров?2. Охарактеризуйте указанные нервы (расположение, физиологи­ческое значение и др.).3. С чем связано повышение давления?

 

1. При стойкой артериальной гипертензии происходит адаптация барорецепторов, в результате чего импульсация с них не посту­пает в сосудистодвигательный центр и артериальное давление остается на высоком уровне.

2. Депрессорные (аортальные) нервы: левый начинается центро­стремительными нервными волокнами от расположенных в дуге аорты рецепторов, правый — от барорецепторов правой подклю­чичной артерии. Оба нерва в составе гортанных нервов идут к узловатым ганглиям блуждающих нервов, а оттуда — к продолговатому мозгу. По ним распространяется импульсация при изме­нении артериального давления.

3. При непоступлении информации от барорецепторов происходит торможение центральных нейронов блуждающего нерва и кле­ток, оказывающих влияние на спинальные центры. По принципу сопряженности возбуждаются центры продолговатого мозга, что вызывает усиление работы сердца и уменьшение просвета сосу­дов, в результате чего повышается артериальное давление.

77 У обследуемого мужчины (26 лет) для определения скорости рас­пространения пульсовой волны зарегистрированы реограмма аорты и реовазограмма левого предплечья. Расстояние между электрода­ми в области аорты и первой (проксимально расположенной) парой электродов на предплечье составило 52 см, время задержки пульсовой волны реовазограммы по отношению к реограмме аорты составило 0,05 с.

Вопросы:1. Рассчитайте скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) у пациента и оцените ее величину по отношению к должным значениям: СРПВ должная = 8В + 425 (см/с), где В — возраст обследуемого.2. О чем свидетельствует скорость распространения пульсовой вол­ны у человека?3. С чем могут быть связаны выявленные отклонения СРПВ у па­циента?

 

1. 633 см/с.

2. Скорость распространения пульсовой волны характеризует со­стояние эластичности и тонического напряжения стенок арте­риальных сосудов.

3. Отклонений у пациента не выявлено, значения соответствуют возрастным нормативам.











78 У пациента при рутинном кардиологическом функциональном об­следовании обнаружено удлиненное время атриовентрикулярной за­держки.

Вопросы:1. На основании какого инструментального исследования возмож­но такое заключение?2. Как (на основании каких диагностических признаков) был уста­новлен указанный факт?3. Какие свойства миокарда позволяет оценить данный метод?

 

1. На основании ЭКГ.

2. Удлинение интервала P-Q.

3. ЭКГ позволяет оценить возбудимость, проводимость, автоматию миокарда.

79 В опыте Клода Бернара при перерезке постганглионарных симпа­тических нервных волокон, иннервирующих артерию уха кролика, от­мечено покраснение уха на стороне перерезки. При раздражении пери­ферического отрезка перерезанного нерва с частотой 1 — 3 Гц отмечено восстановление окраски уха, а при увеличении частоты раздражения до 8 — 10 Гц ухо побледнело (в сравнении с интактным ухом).

Вопросы:1. С чем связаны выявленные эффекты?2. Что доказывает эксперимент?3. Можно ли получить аналогичные (или противоположные) эф­фекты при перерезке парасимпатических нервов?

 

1. Отсутствие импульсации с симпатических нервных волокон при­водит к расширению сосудов, а раздражение периферического участка нерва восстанавливает тонус сосудов.

2. Эксперимент доказывает, что сосудистый тонус поддерживается в основном симпатическим отделом вегетативной нервной сис­темы.

3. Большинство сосудов не имеет парасимпатической иннервации. Парасимпатическими нервами иннервируются сосуды малого таза, артерии мозга и сердца. При перерезке сосуды суживаются.

80 У обследуемого зарегистрирована реоэнцефалограмма в битемпоральном отведении (электроды в висках) в положении лежа и сразу после принятия вертикальной позы (ортостаз). При вставании отме­чено снижение амплитуды реограммы — реографического индекса — в 2 раза, длительность анакротической части реограммы увеличилась с 0,07 до 0,10 с, длительность полного реографического цикла уменьши­лась с 0,8 до 0,5 с.

Вопросы: 1. Дайте физиологическую интерпретацию указанным сдвигам реографических показателей. 2. Какова физиологическая основа метода? 3. За счет каких механизмов происходит компенсация ортостатического перераспределения крови у здорового человека? 4. Как можно интерпретировать на основе указанных параметров реоэнцефалограммы ортостатическую устойчивость мозгового кровотока обследуемого?

 

1. При вставании у обследуемого развивается тахикардия, снижа­ется интенсивность мозгового кровотока и повышается тонус артериальных сосудов мозга.

2. Реоэнцефалография применяется для оценки мозгового крово­обращения. Метод основан на регистрации переменной со­ставляющей пульсовых колебаний кровенаполнения головного мозга, что помогает получать информацию о тонусе мозговых сосудов и сосудистой реактивности.

3. Для компенсации ортостатических изменений активируется сим­патическая нервная система. Происходит централизация крово­обращения.

4. Такая реакция расценивается как адекватная в случае компенса­ции отмеченных сдвигов к 3—5 мин ортостаза.














81 У обследуемого проведена проба физической нагрузкой — степ-тест (восхождение на ступеньку высотой 45 см в течение 5 мин) с регистра­цией АД и ЧСС в исходном состоянии и ежеминутно в течение 5 минут восстановительного периода.

В конце проведения пробы обследуемый начал жаловаться на одыш­ку, сердцебиения; пробу прекратили на 5-й минуте ее выполнения.

Вопросы:1. В чем заключается физиологический смысл нагрузочной пробы с физической нагрузкой (на тестирование каких механизмов она направлена)?2. Для каких целей ее можно использовать, и есть ли ограничения ее применения?3. Как можно оценить реакцию пациента на физическую нагрузку, с чем она может быть связана?

 

1. Нагрузочные пробы позволяют выявить скрытые нарушения приспособительных регуляторных механизмов. Определять ве­гетативную реактивность сердечно-сосудистой системы.

2. Пробу применяют для оценки толерантности обследуемого к фи­зическим нагрузкам, его физической работоспособности, а также возможных признаков нарушения коронарного кровообращения (по изменениям ЭКГ) при выполнении нагрузки. Ограничения ее применения — заболевания кровообращения и дыхания в ста­дии де- и субкомпенсации.

3. Гипертонический тип реактивности. Неадекватное реагиро­вание.

82 У обследуемого для анализа состояния периферического кровотока зарегистрирована сфигмограмма плечевой артерии, амплитуда кото­рой была в два раза ниже нормативных данных, длительность анакротической части составила О,12 с (норма - 0,08 — 0,10), дикротическая волна была практически не выражена, длительность цикла сфигмо­граммы в среднем составила 0,6 с.

Вопросы:1. Чем могут быть обусловлены выявленные особенности сфигмо­граммы? 2. Какую дополнительную информацию дает анализ сфигмограм­мы по сравнению с пальпаторным исследованием пульсовой волны?

 

1. Подобные изменения сфигмограммы могут свидетельствовать о повышении сосудистого тонуса и тахикардии, что проявляет­ся при значительной активации симпатоадреналовой системы.

2. Сфигмография позволяет объективизировать анализ пульсовой волны, получить количественные параметры таких характери­стик пульса, как напряжение, наполнение, скорость, что не по­зволяет физикальное пальпаторное исследование.

83 У обследуемого в состоянии оперативного покоя зарегистрированы: ЧСС — 70уд./мин, МОК (минутный объем кровообращения) — 5л/мин. При выполнении физической нагрузки на велоэргометре сердечный вы­брос (ударный объем крови — УОК) у этого обследуемого увеличился на 20%, а ЧСС - на 100%.

Вопросы:1. Чему равен МОК у обследуемого при выполнении работы на велоэргометре?2. Как можно оценить гемодинамическую реакцию пациента на физическую нагрузку, и с чем она может быть связана?

 

1. 11,9л.

2. Реакция пациента на физическую нагрузку адекватна, однако свидетельствует о недостаточной физической тренированности. У физически подготовленных субъектов прирост МОК на фи­зическую нагрузку происходит, как правило, за счет примерно одинакового прироста УОК и ЧСС.














84 При регистрации и анализе ЭКГ у обследуемого выявлено замедление проведения возбуждения от предсердий к желудочкам в 1,5 раза.

Вопросы:1. Какие изменения на ЭКГ свидетельствуют об этом?2. Как называются эти изменения?



1. На ЭКГ увеличение интервала P-Q.

2. Замедление проведения возбуждения от предсердий к желудоч­кам называется атриовентрикулярная задержка.

85 У обследуемого юноши, 16 лет, в состоянии покоя (лежа) зареги­стрированы ЭКГ во II стандартном отведении и фонокардиограмма (ФКГ) при положении микрофона в области проекции верхушки сердца. На фонокардиограмме выделены два компонента осцилляции (звуковые феномены), соответствующие: первый — вершине зубца R на ЭКГ, второй — зубцу Т ЭКГ.

Вопросы:1. Дайте интерпретацию зарегистрированным звуковым феноме­нам.2. Какова природа их происхождения?



1. Зарегистрированные тоны сердца — первый (систолический) и второй (диастолический) — в норме.

2. Первый тон возникает в начале систолы желудочков (систо­лический) и обусловлен колебаниями атриовентрикулярных клапанов при их закрытии (высокочастотный и высокоампли­тудный компонент) и колебаниями открывающихся полулун­ных клапанов и начальных отделов аорты и легочного ствола при поступлении в них крови (низкочастотный и низкоампли­тудный компонент). Второй тон возникает в период диастолы (диастолический). В нем выделяют два компонента: высокоам­плитудный — связан с напряжением аортального клапана при его закрытии; низкоамплитудный — вызван закрытием клапана легочного ствола.

86 У болельщика футбольной команды, выигравшей кубок России, сразу после матча отмечено повышение артериального давления до 150/100 и ЧСС— до 96 уд./мин. У болельщика проигравшей команды отмечены аналогичные сдвиги показателей кровообращения. Оба относительно здоровы, возраст 25 лет.

Вопросы:1. С чем связаны изменения кровообращения у первого и второго болельщиков? Каковы физиологические механизмы гипертензии в обоих случаях?2. У кого из них повышенные значения АД и ЧСС будут дольше сохраняться?3. Как можно снизить значения указанных показателей без исполь­зования лекарственных средств?

 

1. Сильные эмоции любого знака запускают симпатоадреналовую реакцию организма, что сопровождается активацией кардиореспираторных функций.

2. У болельщика проигравшей команды (отрицательные эмоции обладают длительным последействием в течение нескольких дней после прекращения действия раздражающего эмоциогенного фактора).

3. Снизить значения АД и ЧСС можно (оперативно) при прове­дении дыхательной гимнастики (активация парасимпатических влияний на сердце — дыхательный рефлекс) или любыми по­веденческими воздействиями, приводящими к положительным эмоциям, которые снижают вегетативное последействие отрица­тельного эмоционального напряжения.










 

 

 

 

 

87 Пациенту К., 28 лет, по медицинским показаниям необходимо пере­ливание крови. При определении групповой и Rh-принадлежности крови пациента: кровь II (A), Rh (+). Учитывая результаты лабораторного анализа, больному было перелито 150мл крови группы II (A), Rh (+).

Однако спустя 40 минут после переливания у больного возникли гемотрансфузионные реакции: повысилась температура до 38,5°С, ды­хание и пульс участились, появились одышка, озноб, головная боль, боли в пояснице; АД = 160 и 100 мм рт. ст.

Вопросы: 1. Каковы вероятные причины гемотрансфузионных реакций? 2. Что необходимо было сделать, чтобы предотвратить подобную реакцию организма?3. Назовите правила переливания крови.



1. Вероятно, причиной гемотрансфузионной реакции явилась био­логическая несовместимость крови донора и реципиента.

2. Чтобы предотвратить подобную реакцию организма, необходимо было провести пробу на биологическую совместимость.

3. При переливании крови необходимо соблюдать следующие правила:

— до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности;

— перед гемотрансфузией (переливанием крови) проводят пробу на биологическую совместимость;

— в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10—15 мин наблюдают за состоянием паци­ента; при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови;

— кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл).

88 Больной Т. (45лет), по профессии рентгенотехник, поступил в кли­нику с подозрением на хроническую лучевую болезнь.

При проведении анализа крови получены следующие результаты: Нb — 117г/л; эритроциты — 32 х 1012/л; цветовой показатель — 1,0; лейкоциты — 2500/л; базофилы — 0; эозинофилы — 1 %; тромбоци­ты — 75 х 109/л, СОЭ = 16 мм/ч.

Вопросы:1. Чем отличаются показатели крови данного пациента от показа­телей нормы?2. Может ли данная картина крови являться следствием воздей­ствия на организм ионизирующего излучения?



1. Показатели крови данного пациента от показателей нормы от­личаются по снижению количества лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбопения), показатель СОЭ выше нормы (ускоренное СОЭ);

2. Учитывая тот факт, что профессия пациента связана с иони­зирующим излучением, данная картина крови может являться следствием воздействия на организм вредного фактора (ионизи­рующего излучения). При этом возможно угнетение продукции лейкоцитов и тромбоцитов, что приведет к нарушению защитной функции крови: иммунной и свертывающей.

89 По медицинским показаниям больному требуется переливание 200 мл цельной крови. При определении групповой принадлежности крови пациента — положительная реакция, т.е. агглютинация эри­троцитов наблюдалась с цоликлоном анти-В и отрицательная — с цоликлоном анти-А. Определение резус-фактора по экспресс-ме­тоду с помощью цоликлона анти-Д-супер показало наличие агглю­тинации.

Схематическое изображение полученных результатов.

Вопросы:1. К какой группе крови по схеме АВО относится исследуемая кровь?2. Дайте рекомендации по группе (по системе АВО) и резус-при­надлежности донорской крови, которую необходимо перелить пациенту.3. Перечислите правила переливания крови.

 

1. Исследуемая кровь по системе АВО относится к III (В) группе Rh(+) крови;

2. Согласно правилам переливания крови, для данного реципиен­та можно использовать кровь донора III (В) группы Rh(+) или Rh(-).

3. При переливании крови необходимо соблюдать следующие пра­вила:

— до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности;

— перед гемотрансфузией (переливанием крови) проводят пробу на биологическую совместимость;

— в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10—15 мин наблюдают за состоянием паци­ента: при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови;

— кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл).









90 Перед проведением операции у пациента определили групповую и резус-принадлежность крови. При определении групповой принадлеж­ности крови реакция агглютинации наблюдалась с цоликлоном анти-А и анти-В. Определение Rh-принадлежности с помощью экспресс-ме­тода с использованием цоликлона анти-Д-супер показало отсутствие реакции агглютинации.

Схематическое изображение полученных результатов.

Вопросы:1. К какой группе крови относится и какова резус-принадлежность крови пациента?2. Какую кровь надо иметь на случай возможного переливания во время операции?3. Какие еще пробы проводят перед гемотрансфузией (переливани­ем крови)?

 

1. Исследуемая кровь по системе АВО относится к IV (АВ) группе Rh(—) крови.

2. По правилам переливания крови для данного реципиента можно использовать кровь донора (АВ) группы только Rh(—).

3. Перед гемотрансфузией (переливанием крови) проводят пробу на биологическую совместимость. При проведении пробы важ­но соблюдать пропорции смешиваемых объемов крови донора и реципиента. В случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индиви­дуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл до­норской крови в течение 10—15 мин наблюдают за состоянием пациента, при отсутствии жалоб и реакций со стороны организ­ма начинают переливание крови (не более 150 мл).

91 У женщины (36 лет) появились жалобы на острые боли в живо­те. Боли носят постоянный характер, усиливаются при движении и ходьбе. При пальпации отмечается локальная болезненность в пра­вой подвздошной области. Отменено повышение температуры тела до 38,1°С. В анализах крови: Н— 110 г/л; лейкоциты — 14 x. 109л; СОЭ — 14мм/ч.

Вопросы:1. Какие изменения со стороны крови имеются у пациентки?2. Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево?3. Что такое СОЭ, и какие факторы влияют на его величину?

 

1. Со стороны крови у пациентки имеются следующие изменения: повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз), ускоренное СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле. Данные изменения на фоне имеющихся жалоб могут свидетельствовать о наличие воспалительного процесса.

2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает увеличение про­цента незрелых нейтрофилов и указывает на начальный этап за­болевания или на сниженную реактивность организма.

3. СОЭ — скорость оседания эритроцитов, измеряется в мм/час, для определения СОЭ используется прибор Панченкова. На из­менение скорости оседания эритроцитов могут влиять следую­щие факторы: изменение соотношения фракций белков плазмы, изменение вязкости крови, количества эритроцитов, температу­ра, ОЦК, РН крови.

92 Пациент В. (54 года) жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие внезапно и не связанные с определенным временем суток. Во время приступа затруднен выдох, и больной для облегчения выдо­ха занимает вынужденное положение: ищет упор для рук. По данным анализа крови: НЬ — 130 г/л; эритроциты — 4,2% 1012/л; цв. показа­тель — 0,9; лейкоциты — 5х 109/л; базофилы — 5%; эозинофилы — 18%; лимфоциты — 21 %; моноциты — 7%.

Вопросы:1. Какие изменения имеются со стороны крови у пациента?2. О чем они могут свидетельствовать?

 

1. Со стороны крови у пациента имеются следующие изменения: повышение процента базофилов и эозинофилов.

2. Увеличение количества базофилов и особенно эозинофилов сви­детельствует о возможной паразитарной инфекции или аллерги­ческом заболевании. В данном случае изменения в крови и име­ющиеся жалобы более характерны для бронхиальной астмы.














93 В стационар «скорой помощи» доставлен мужчина 43 лет с жа­лобами на сжимающие и давящие боли за грудиной, ощущение серд­цебиения. Отмечается одышка, генерализованная слабость, выраже­но чувство тревоги и страха. Боль не снимается нитроглицерином. При осмотре состояние больного тяжелое: кожные покровы бледные, пульс слабого наполнения, АД = 90 и 50 мм рт. ст., частота дыха­ния — 25 в мин.

Анализ крови при поступлении: НЬ — 121 г/л; эритроциты — 4,7х 1012/л; цв. показатель — 0,7; лейкоциты — 18 x 109/л; СОЭ = 11 мм/ч.

Анализ крови через 4 дня: лейкоциты 15х 109/л; СОЭ = 25 мм/ч.

Вопросы:1. Какие изменения со стороны крови имеются у больного?2. Какова причина изменения СОЭ в течение 4 дней?3. Какие факторы влияют на величину СОЭ?

 

1. Со стороны крови у больного имеются следующие изменения:

— при поступлении в клинику — повышение количества лейко­цитов (лейкоцитоз);

—  через 4 дня — лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

2. Изменение СОЭ в течение 4 дней вызвано тем, что за 4 дня в крови изменилось соотношение белковых фракций плазмы в сторону увеличения крупномолекулярных белков, и это привело к увеличению (ускорению) СОЭ.

3. На величину СОЭ влияют:

— количественное соотношение белков плазмы крови;

— число эритроцитов;

— вязкость крови;

— Ph;

— температура и др.

94 У животного во время проведения эксперимента произошло из­менение генов, приведшее к нарушению структуры гемоглобина, при этом появились признаки гипоксии (увеличение ЧСС и частоты ды­хания). По данным анализа крови отмечено снижение содержания гемоглобина в эритроцитах. Через 2 недели в крови отмечено увели­чение количества эритроцитов, нормализовалась частота сердечных сокращений и частота дыхания (признаки гипоксии постепенно ис­чезли).

Вопросы:1. Нарушение какой функции крови произошло в эксперименте, чем это было вызвано?2. Какие компенсаторные реакции привели к снижению проявле­ний гипоксии в организме, в чем они проявились?3. Какие показатели крови зависят от уровня содержания гемогло­бина?

 

1. В эксперименте было отмечено нарушение транспортной (ды­хательной) функции крови, а именно— нарушение транспорта кислорода к органам и тканям организма. Это было вызвано сни­жением содержания гемоглобина в эритроцитах крови.

2. При гипоксии в качестве компенсаторных реакций у животно­го было отмечено увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты дыхания.

3. От уровня содержания гемоглобина в крови будет зависеть кис­лородная емкость крови, также необходимо помнить о буферной функции гемоглобина — участие в регуляции рН крови.

95 При профилактическом осмотре у женщины 27 лет, при опросе вы­яснилось, что у нее стали появляться небольшие кровоизлияния после незначительных ушибов, раньше такого не наблюдалось. Себя считает здоровой и данное состояние жалобами не считает, объясняет это «жесткой диетой», которую она начала соблюдать.

При более тщательном опросе выяснилось, что из рациона питания полностью исключены жиры. После консультации диетолога встал вопрос о дефиците витаминов, особенно отмечается недостаточность жиро­растворимых витаминов, в частности витамина К. Заболеваний крови у родственников нет, вредностей на работе и месте проживания нет.

Вопросы:1. Нарушение какой функции крови возможно при дефиците ви­тамина К и почему?2. Какие анализы крови вы назначите, чтобы подтвердить ваши предположения?3. Каковы будут ваши рекомендации в данном случае и почему?

 

1. При дефиците витамина К снижена продукция витамин-К-зависимых факторов свертывания (в первую очередь — протром­бина), это нарушает процесс свертывания крови, что прояв­ляется небольшими кровоизлияниями после незначительных ушибов.

2. В данной ситуации необходимо назначить анализы, позволяю­щие оценить свертываемость крови.

3. Рекомендовать данной пациентке включить в рацион питания животные и растительные жиры, способствующие всасыванию витамина К в толстой кишке.











96 Во время эксперимента у животного 3 л крови были заменены рас­твором со следующими характеристиками: объем — 3 л, рН = 7,35 - 7,45, с аналогичными электролитными характеристиками,Pосм = 6,6 - 6,7 атм.

Вопросы:1. Как изменится объем циркулирующей жидкости через несколько часов после переливания (уменьшится или увеличится)?2. Объясните — почему. Какой параметр гемостаза не был учтен?3. Какие компенсаторные механизмы включатся при изменении объема циркулирующей крови?

 

1. Объем циркулирующей жидкости уменьшится.

2. Причиной уменьшения объема циркулирующей жидкости яв­ляется перемещение жидкости из просвета сосуда в интерстициальное пространство. Это происходит из-за разницы онкотического давления внутри сосуда и снаружи. Ронк — тот параметр гомеостаза, который не был учтен при замещении крови другим раствором.

3. При изменении объема циркулирующей крови, в данном случае уменьшении, в качестве компенсаторных механизмов возник­нет чувство жажды (питьевое поведение), увеличится частота сердечных сокращений, тонус сосудов изменится (повышение тонуса приведет к уменьшению диаметра), произойдет перерас­пределение кровотока, поступлении крови из депо, усилится эритропоэз (продукция эритроцитов), изменится работа почек (уменьшится).

97 У человека, участвующего в марафонском забеге в Долине Смерти (США) при температуре воздуха около 50°С, через 1 ч бега взяли ана­лиз крови.

Вопросы:1. Какие гомеостатические параметры крови могли измениться и почему?2. Какие рекомендации можно дать спортсмену до начала соревно­ваний?

 

1. Изменятся гомеостатические показатели крови: Росм, рН, вяз­кость крови, объем циркулирующей крови. Это связано, прежде всего, с большой потерей жидкости и электролитов с потом при  интенсивной физической нагрузке (во время марафонского бега) при высокой температуре окружающей среды.

2. Учитывая тяжелые климатические условия (50 °С) и интенсивную физическую нагрузку (марафонский бег), можно заранее предпо­ложить возникновение вышеперечисленных изменений в орга­низме. В качестве рекомендаций можно посоветовать спортсмену постоянное (на протяжении всего бега) питье спортивных напит­ков с целью компенсировать потерю жидкости и электролитов.

98 При проведении исследования функционального состояния органов дыхания у испытуемого (мужнина 55 лет, рост 180 см) определили, что жизненная емкость легких равна 4000 мл, индекс Тиффно равен 60 %, а объем анатомического мертвого пространства равен 120 мл. При дополнительных исследованиях установлено, что функция мукоцитов слизистой бронхов не нарушена, инородных тел и опухолевых образований в области дыхательных путей нет. Врач назначил медика­ментозное лечение.

Вопросы: 1. Какие отклонения от нормы отмечены у испытуемого, как это подтвердить? 2. О чем говорят полученные результаты обследования? 3. Какой механизм действия должен быть у назначенного лекар­ственного препарата для устранения выявленных отклонений?

 

1. С помощью номограмм, а более точно — используя таблицу Клеменса, надо найти должные величины жизненной емкости легких и индекса Тиффно с учетом пола, возраста и роста испытуемого и сравнить их с полученными результатами обследования; объем анатомического мертвого пространства у взрослого человека в норме принимается за 120—150 мл. Очевидным окажется умень­шение индекса Тиффно (норма 70—85 %).

2. Эти результаты говорят о некотором обструктивном сужении дыхательных путей.

3. Из проведенного обследования ясно, что сужение воздухонос­ных путей не связано с накоплением слизи (функция мукоцитов нормальная), инородные тела и опухоли по ходу воздухоносных путей отсутствуют. Вероятная причина — повышенный тонус гладких мышц в стенке бронхов. Следовательно, должен быть назначен препарат, который через (β2-адренорецепторы вызовет расширение бронхов.

















 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

99 При подготовке к серьезным соревнованиям спортсмены трениру­ются в условиях высокогорья (примерно 2—3 км над уровнем моря) в течение месяца и больше. Во время разминок, даже в теплое время года, спортсмены одевают утепленные костюмы (греют мышцы). Край­не редко бывают «нарушители», которые дополнительно используют фармакологический препарат, содержащий гормон для усиления физио­логического эффекта тренировок в горах.

Вопросы: 1. Что дают тренировки в условиях высокогорья? 2. Зачем надо разогревать мышцы? 3. О каком гормоне идет речь, и в чем его физиологическое значение? 4. Какой показатель крови может измениться при длительном пре­бывании в условиях высокогорья с отрицательным значением для организма?



1. Тренировки в горах повышают кислородную емкость крови за счет усиления эритропоэза, который стимулируется эритропоэтином. Продукция эритропоэтина усиливается при гипоксии почечной ткани. Гипоксия всех тканей, и почечной в том числе, развивается в результате изменения газообмена между альвеоляр­ным воздухом и кровью (снижение парциального давления О, и СО2 в альвеолярном воздухе при дыхании в условиях понижен­ного атмосферного давления).

2. Тепло, продуцируемое при сокращении скелетных мышц, уси­ливает диссоциацию оксигемоглобина для лучшего обеспече­ния мышц кислородом. Спортсмены стараются лучше и дольше сохранить тепло с помощью теплой одежды, чтобы улучшить оксигенацию мышц.

3. Речь идет о эритропоэтине, который усиливает эритропоэз в красном костном мозге для увеличения кислородной емкости легких.

4. Увеличение количества форменных элементов в крови, в данном случае увеличение содержания эритроцитов, повышает вязкость крови, что негативно сказывается на гемодинамике.

100 В эксперименте на животном исследовали роль афферентных во­локон блуждающего нерва в регуляции дыхания. Эксперимент состоял из нескольких этапов: а) регистрация пневмограммы животного до и после перерезки блуждающего нерва, несущего от механорецепторов легких информацию о степени растяжения альвеол и воздухоносных путей в отдел дыхательного центра, расположенный на уровне про­долговатого мозга; б) регистрация пневмограммы на фоне низкоча­стотной электростимуляции центрального отрезка перерезанного блуждающего нерва; в) регистрация пневмограммы на фоне высоко­частотной электростимуляции центрального отрезка перерезанного блуждающего нерва.

Вопросы:1. Опишите, какие изменения наблюдались на пневмограммах на всех этапах эксперимента (а, б, в).2. Объясните причины наблюдаемых изменений.3. Какова роль блуждающего нерва в регуляции дыхания?



1. В первой части эксперимента (а) после перерезки блуждающего нерва дыхание стало более редким и глубоким. На втором этапе (б) резко увеличивается длительность вдоха. На третьем (в) — вдох прерывается с началом стимуляции.

2. Частота возбуждений, идущих по афферентным волокнам блуж­дающего нерва от механорецепторов легких, отражает параметры полученного результата, т.е. объем воздуха, поступающий в лег­кие в процессе вдоха. В эксперименте искусственно, с помощью электростимуляции центрального отрезка блуждающего нерва, моделировали высокую степень растяжения легких (большая ча­стота стимуляции) и слабое растяжение легких (низкая частота стимуляции). В первом случае вдох сразу прекращался, а во втором — растягивался на более длительное время, хотя необходи­мое количество воздуха уже поступило в легкие.

3. Афферентные волокна блуждающего нерва, несущие информа­цию от механорецепторов легких в центр вдоха и выдоха (про­долговатый мозг), принимают участие в механизме смены вдоха (торможение инспираторных нейронов) на выдох (активация экспираторных нейронов, так как они находятся в реципрокных отношениях с инспираторными нейронами). Этот механизм осо­бенно отчетливо выражен при глубоком дыхании.

101 На двух теплокровных животных сделали операции: а) у первого животного перевязали правый бронх и левую легочную артерию; б) у второго животного перевязали левый бронх и левую легочную артерию. Сразу после операции начали регистрацию пневмограммы, но первое животное очень быстро погибло, второе осталось живым.

Вопросы:1. Почему погибло первое животное?2. Нарушение каких этапов дыхания явилось причиной гибели жи­вотного?3. Опишите и объясните изменения внешнего дыхания у животных.

 

1. Первое животное погибло от резкой гипоксии.

2. В правом легком было нарушение на первом этапе дыхания: через перевязанный правый бронх воздух не поступал в правое легкое. В левом легком из-за перевязки левой легочной артерии прекратился кровоток, поэтому второй этап дыхания — газооб­мен между альвеолярным воздухом и кровью— отсутствовал. Таким образом, ни через правое, ни через левое легкое организм не получал кислород и не удалял углекислый газ.

3. В первом эксперименте наблюдалось кратковременное судо­рожное дыхание, затем остановка дыхания. Это было вызвано резким сдвигом рН крови (накопление СО2) и снижением уров­ня кислорода, что привело к гипоксии мозга и быстрой гибели животного. Во втором эксперименте, для поддержания О2/СО2 в крови на оптимальном для метаболизма уровне, за счет са­морегуляции произошло компенсаторное увеличение глубины и частоты дыхания, так как левое легкое в дыхании не участвовало, а весь газообмен организма обеспечивался только правым легким.














102 Водолазы в скафандре могут длительное время работать на глубине 100 м и больше, но при подъеме на поверхность они должны соблюдать определенные правила. Одно из них: скорость подъема должна быть мед­ленной, иногда с промежуточным пребыванием в декомпрессионнои ка­мере, иначе у них может возникнуть кессонная болезнь. В то же время тренированные ныряльщики также могут без дыхательной аппаратуры погружаться на большую глубину и через несколько минут быстро выны­ривать, при этом у них не наблюдаются симптомы кессонной болезни.

Вопросы:1. Какие явления в организме создают предпосылки к развитию кессонной болезни?2. Почему важно сохранять определенный режим подъема на по­верхность?3. Почему у ныряльщиков не возникает кессонная болезнь?4. Какие механизмы саморегуляции после длительных тренировок повышают функциональные возможности человека для пребы­вания его на глубине относительно длительное время без дыха­тельной аппаратуры?

 

1. Водолаз при погружении под воду дышит воздухом, подаваемым с поверхности под большим давлением; при этом парциальное давление каждого газа в этом воздухе увеличено (погружение на каждые 10 м дает увеличение давления примерно на 1 атм). Чем больше давление газа, тем больше он растворяется в жидкости, в данном случае в крови и в других жидких средах организма. В крови появляется большое количество растворенных газов: кислорода, углекислого газа и азота.

2. При подъеме на поверхность давление падает и пропорциональ­но скорости подъема растворенные газы переходят в газообраз­ное состояние, что сопровождается появлением газовых пузырь­ков в крови. Особенно опасны пузырьки азота: инертный газ не вступает в химические соединения, в отличие от кислорода и углекислого газа, и его пузырьки могут закупорить кровеносные сосуды, что вызовет нарушение метаболизма в соответствующих тканях и органах, т.е. кессонную болезнь. При медленном подъ­еме на поверхность азот может постепенно выводиться из орга­низма без образования большого количества пузырьков, а кис­лород и углекислый газ будут вступать в химические соединения. Для профилактики кессонной болезни при подводных работах в дыхательной смеси азот заменяется на другой инертный газ, который обладает меньшей растворимостью, чем азот.

3. Ныряльщики находятся под водой в течение нескольких минут, перед нырянием они вдохнули воздух при нормальном атмос­ферном давлении, поэтому растворимость газов в крови увели­чилась. Таким образом, предпосылок для развития кессонной болезни нет.

4. Для увеличения срока пребывания под водой без дыхательной аппаратуры необходимы длительные тренировки, которые рас­ширяют функциональные возможности организма. Достигает­ся это за счет механизмов саморегуляции, которые позволяют увеличить кислородную емкость крови: выброс крови из депо, стимуляция эритропоэза, увеличение сродства гемоглобина к кислороду; кроме того, изменяется работа сердца.

103 Проведены исследования по изучению влияния на организм человека дыхания в замкнутом пространстве (мешок Дугласа). Проанализи­рованы два варианта: а) испытуемый совершает вдох и выдох через очень короткую трубку, соединенную со специальным мешком Дугласа, который заполнен атмосферным воздухом; одновременно регистриру­ется пневмограмма, содержание оксигемоглобина в крови и частота сердечных сокращений (исследование прекращается при возникновении одышки); б) испытуемый также дышит через короткую трубку, соеди­ненную с мешком Дугласа, но при этом выдыхаемый воздух проходит через поглотитель углекислого газа; также регистрируется пневмо­грамма, содержание оксигемоглобина и частота сердечных сокращений (исследование прекращается при возникновении одышки).

Вопросы:1. Какое исследование продолжалось дольше — первое (а) или вто­рое (б)?2. Какие изменения регистрируемых показателей наблюдаются в первом и втором варианте исследования и почему, и у какого испытуемого они раньше начнутся? 3. Изменения каких гомеостатических параметров в организме приводят к одышке?

 

1. Второе исследование (б) продолжалось дольше, так как испы­туемый вдыхал из мешка воздух с нормальным содержанием углекислого газа, в то время как в первом исследовании (а) со­держание СО2 быстро увеличивалось за счет поступающего вы­дыхаемого воздуха.

2. У первого испытуемого быстрее увеличивается частота и глубина дыхания, нарастает содержание оксигемоглобина (в начале ис­следования) и растет ЧСС. У второго испытуемого эти изменения будут выражены гораздо слабее и начнутся позже.

Для поддержания газового состава крови на оптимальном для метаболизма уровне включаются механизмы саморегуляции, ко­торые работают в нескольких направлениях:

— изменение внешнего дыхания (увеличение частоты и глуби­ны) за счет увеличения содержания СО, в организме, который гуморально стимулирует дыхание. В первом исследовании это происходит гораздо быстрее, так как испытуемый вдыхает воздух со все нарастающим содержанием СО2, а во втором этого не происходит.

Справка: на хеморецепторы дыхательного центра действует не углекислый газ, а ионы Н+, содержание которых увеличивает­ся в крови пропорционально концентрации СО2. Внешнее ды­хание зависит также от содержания кислорода в организме.

— увеличение кислородной емкости крови за счет выброса кро­ви в депо, что приводит, в частности, к повышению содержа­ния оксигемоглобина.

— увеличение частоты и силы сокращения сердца для повыше­ния скорости кровотока с целью более быстрого газообмена.

3. К одышке приводит гипоксия организма (тканей), которая вы­звана увеличением содержания углекислого газа (развитие аци­доза) и снижением уровня кислорода.

104 У двух собак под наркозом провели операцию по формированию пере­крестного кровообращения. После такой операции голова первой соба­ки получала кровь из туловища второй собаки, а голова второй — из туловища первой собаки. У первой собаки частично пережимали трахею и таким образом вызывали асфикцию, гипервентиляция развивалась у второй соба­ки. У первой собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и снижение напряжения кислорода, начиналась гиповентиляция.

Вопросы:_1._Как_объяснить_полученные_изменения_дыхания_у_эксперимен­тальных_животных_2._Какой_механизм_регуляции_дыхания_подтверждается_этим_экс­периментом'>Вопросы:1. Как объяснить полученные изменения дыхания у эксперимен­тальных животных?2. Какой механизм регуляции дыхания подтверждается этим экс­периментом?3. Кто автор описанного эксперимента?

 

1. Пережатие трахеи у первой собаки вызывает гипоксию в ее ор­ганизме, т.е. снижение содержания кислорода и увеличение на­пряжения углекислого газа в крови. Эта кровь поступает в голову второй собаки и омывает структуры дыхательного центра, пневмотаксический отдел дыхательного центра стимулирует работу инспираторного отдела, что сопровождается гиперпноэ у второй собаки. Гиперпноэ приводит к повышению содержания кислоро­да и снижению уровня углекислого газа в крови второго живот­ного. Эта кровь омывает структуры дыхательного центра первой собаки и вызывает у нее апноэ.

2. В этом опыте впервые был доказан гуморальный механизм регу­ляции дыхания.

3. Автором данного эксперимента является итальянский физиолог Фридерик (1890).









105 У двух студентов одинакового возраста и телосложения после забе­га на 5000 м зарегистрированы показатели внешнего дыхания. У перво­го студента частота дыхания (ЧД) составила 40/мин, дыхательный объем (ДО) — 500мл. У второго студента ЧД составила 27/мин, а ДО — 1200мл. Объем мертвого пространства у обоих студентов ра­вен 150 мл, остаточный объем — 1000 мл, а резервный объем выдо­ха — 1500 мл.

Вопросы:1. Почему при беге изменяются параметры внешнего дыхания?2. Чему равны коэффициенты легочной вентиляции у студентов?3. У кого более эффективное дыхание?

 

1. Увеличение физический нагрузки (бег) сопровождается стиму­ляцией интенсивности метаболизма, это требует повышенного кислородного обеспечения и выведения из организма избытка углекислого газа. Вот почему у обоих студентов наблюдается ги­первентиляция.

2. Коэффициент легочной вентиляции (КЛВ) равен отношению разности ДО и объема мертвого пространства к сумме остаточно­го объема и резервного объема выдоха. Таким образом, у перво­го студента КЛВ = (500 - 150) : (1000 + 1500) = 0,14; у второго студента КЛВ = (1200 - 150) : (1000 + 1500) = 0,42.

3. Более эффективно дыхание у второго студента.

106 При легком отравлении угарным газом человек почувствовал сла­бость, головокружение, сердцебиение.

Вопросы:1. Каков механизм подобных явлений?2. Как при этом изменяется кислородная емкость крови?3. Как избавить пострадавшего от этих симптомов без лекарствен­ных препаратов?

 

1. Симптомы, появившиеся у пострадавшего при легком отравле­нии углекислым газом, вызваны нарастающей гипоксией, так как гемоглобин стал соединяться с угарным газом и перестал транспортировать кислород.

2. Сродство гемоглобина к угарному газу в 200 раз больше, чем к кислороду, поэтому кислородная емкость крови падает.

3. При легком отравлении достаточно вынести пострадавшего на свежий воздух.

107 При заболевании гриппом у человека происходят изменения параме­тров гомеостаза. Одной из первых меняется температура тела.

Вопросы:1. Как изменится количество оксигемоглобина?2. Как изменятся параметры внешнего дыхания?3. Изменится ли кривая диссоциации оксигемоглобина?

 

1. Количество оксигемоглобина в крови падает, так как сродство Нb к кислороду при высокой температуре уменьшается.

2. Дыхание учащается.

3. Кривая диссоциации оксигемоглобина изменяется, так как срод­ство Нb к кислороду падает, увеличивается скорость диссоциа­ции.














108 Испытуемый сидит на стуле, т.е. находится в состоянии относительного покоя. В течение 5 минут он вдыхает атмосферный воздух и выдыхает в мешок Дугласа. После этого измеряют объем выдохнутого воздуха и с помощью газоанализатора определяют его газовый состав.

Известно, что в атмосферно воздухе содержится 20,96% О2 и 0,03% СО2. В выдыхаемом воздухе было обнаружено 17,5% О2 и 3,0% СО2. В течение 5 минут испытуемый выдохнул 30 л воздуха.

Допускаемые упрощения: Содержание О2 в атмосферном воздухе принять равным 21%, содержанием СО2 атмосферного воздуха пренебречь. Объем вдыхаемого воздуха принять равный объему выдыхаемого воздуха. Влияние температуры, давления и влажности окружающей среды на объемы содержащихся газов не учитывать.

Вопросы:_1._Рассчитайте_энергозатраты_испытуемого._2._Как_изменится:_расход_О'>Вопросы: 1. Рассчитайте энергозатраты испытуемого. 2. Как изменится: расход О2, выделение СО2 и величина ДК при физической нагрузке? 3. Как изменится энергозатраты при физической работе?

 

1. Так как в атмосферном воздухе содержится 21% О2, а в выдыхаемом воздухе – 17,5%, то из каждых 100 мл воздуха организмом поглощено 21-17,5=3,5 мл О2 и выделено 3,0 мл СО2. Затем рассчитывают потребление О2 за 1 минуту. Испытуемый за 5 минут выдохнул 30 л воздуха, следовательно, МЛД у него 6 л или 6000 мл. Составляем пропорцию: из 100 мл воздуха потребляется 3,5 мл О2, а из 6000 мл воздуха потребляется х. Находим х:х=6000*3,5:100=210 мл. Таким образом, за 1 минуту испытуемый поглощал 210 мл О2.

Определяем ДК:ДК = 3,0:3,5 = 0,857.

По ДК с помощью таблицы соответствия ДК и КЭК (Таблица 1) находят КЭК. Он составляет 4,876 ккал/л.

Находим расход энергии испытуемого за 1 минуту: 4,87*0,210=1,023 ккал,

За 1 час: 1,023*60=61,38 ккал,

При необходимости рассчитывают за сутки: 61,38*24=1473,12 ккал

2. При физической нагрузке расход О2 увеличивается, однако при интенсивной или продолжительной физической работы формируется кислородный долг, а недоокисленные продукты (молочная кислота) накапливаются, выделение СО

2 увеличивается, величина ДК станет 1, так как основным источником энергии является окисление углеводов.

3. Чем тяжелее физическая работа, тем больше энергозатраты. Это увеличение энергозатрат по сравнению с уровнем основного обмена является рабочей прибавкой. Величина рабочей прибавки пропорциональна тяжести физической нагрузке.

109 У испытуемого во время физической нагрузки методом непрямой калометрии определяют уровень энергозатрат. С помощью спирометаболографа зарегистрировали потребление О2. Известно, что ДК у испытуемого составляет 0,91.

Вопросы: 1. Определите по спирограмме №1 потребление О2 за 1 мин. 2. Рассчитайте энергозатраты испытуемого за 2 часа физической работы. 3. Перечислите методы калометрии. 4. Можно ли рассчитать энергозатраты по объему выделенного СО2? По какому показателю рассчитывать предпочтительнее: по объему поглощенного О2 или по объему выделенного СО2?

 

1. Расход О2 составил 0,4 л/мин. О2

2. По ДК по таблице находим соответствующий КЭК, который равен 4,936 ккал/л. Находим энергозатраты за ё минуту, для чего составляем пропорцию: окисление 1 л О2 высвобождает 4,936 ккал энергии, а окисление 0,4 л О2 дает х.

х=0,4*4,936=1,974 ккал/мин.

Энергозатраты за 1 час: 1,974*60=18,44 ккал

Энергозатраты испытуемого за 2 часа работы составят: 118,44*2=236,88 ккал.

3. Калориметрия бывает: прямая и непрямая. Непрямая калориметрия бывает с полным и неполным газовым анализом, методом открытой или закрытой систем.

4. По объему выделенного СО2 энергозатраты рассчитать можно, однако его выделение не всегда точно отражает уровень метаболизма, а также вследствие большей зависимости этого газа от факторов внешней среды (температуры, влажности, давления), предпочтительнее рассчитывать энергозатраты по объему поглощенного О2.

110 Молодой человек, имеющий смешанный характер питания, при со­отношении по массе белков, жиров и углеводов в его пищевом рационе 1:1:4, выполнил интенсивную физическую работу: в течение двух часов посадил в саду 10 яблоневых деревьев.

Вопросы:1. Как изменятся энергозатраты данного человека при выполнении физической работы по сравнению с его уровнем энергозатрат в состоянии покоя?2. Чему равен усредненный дыхательный коэффициент данного человека в состоянии покоя? Как дыхательный коэффициент из­менится: во время физической работы; сразу после физической работы; в течение первого часа после физической работы?

 

1. Энергозатраты при выполнении физической нагрузки повы­сятся на величину рабочей прибавки. КПД называется соотно­шение энергозатрат на совершение внешней работы к энергоза­тратам всей работы, выраженной в процентах. КПД организма изменяется в пределах от 16 до 25 %, в среднем составляет 20 %. При совершении физической работы значительные энергоза­траты осуществляются в связи с отдачей тепла в окружающую среду.

2. Дыхательный коэффициент при смешанном питании в состоя­нии покоя в среднем составляет 0,85—0,90. Во время физической работы дыхательный коэффициент повышается до 1 (основным источником энергии являются углеводы), сразу после физической работы дыхательный коэффициент резко повышается и может превысить 1, затем в течение первого часа после физиче­ской работы дыхательный коэффициент снижается до величин, меньших исходного уровня, после чего восстанавливается. Из-за кислородного долга, формирующегося во время физической ра­боты, недоокисленные продукты (молочная кислота) поступают в кровь и вытесняют углекислоту из бикарбонатов, присоединяя основания, поэтому сразу после физической работы СО, выде­ляется больше, чем образуется. В дальнейшем молочная кислота убывает из крови, высвобождая основания, которые связывают углекислую кислоту, вновь образуя бикарбонаты, что лежит в основе снижения величины дыхательного коэффициента в те­чение первого часа после работы.