Файл: Физиология как наука.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 3284

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Наиболее широко в ЦНС распространены медиаторы - амины:

Другие производные аминокислот - ГАМК, глицин, глютамин и др.

Название рецептора определено медиатором, с которым он взаимодействует:

Вегетативная нервная система работает по тем же законам, что и нервная система в целом. Морфологические и функциональные особенности вегетативной нервной системы:

Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями

Сокращение мышц. При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочениемышц.Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.Электромеханическое сопряжение. Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,106 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Регуляция слюноотделения

Сок поджелудочной железы

Тепловой обмен… Все живые организмы делятся на:Гомойотермные - теплокровные (человек и млекопитающие).Пойкилотермные - холоднокровныеОбразующаяся в организме энергия питательных веществ, превращается в тепло (тепловую энергию). Чем интенсивнее скорость обменных процессов в организме, тем больше теплообразование.Теплопродукция и теплоотдача. Баланс теплопродукции и теплоотдачи является главным условием поддержания постоянной температуры тела.Суммарная теплопродукция в организме состоит из:«первичной теплоты», выделяющейся в ходе реакций обмена веществ, постоянно протекающих во всех организмах и тканях«вторичной теплоты», образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение определенной работы. Уровень теплообразования в организме зависит от: -величины основного обмена, специфического динамического действия принимаемой пищи-мышечной активности-интенсивности метаболизмаНаибольшее количество тепла образуется в мышцах при их тоническом напряжении и сокращении -«сократительный термогенез». Является наиболее значимым механизмом дополнительного теплообразования у взрослого человека.У новорожденных, мелких млекопитающих имеется механизм теплообразования за счет возрастания общей метаболической активности и , прежде всего, высокой скорости окисления жирных кислот - «несократительный термогенез». Увеличивает уровень теплопродукции (

Теории памяти

Понятие высших психических функций (Выготский)

Система АВ0

Другие антигенны эритроцитов

Резус-фактор

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Физиология газообмена в легких

Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная, рефлекторная, нервная регуляция деятельности сердца

1.Общие свойства возбудимых тканей. Процесс возбуждения. Особенности местного и распространяющегося

2. Современные представления о строении и функциях мембран. Активный и пассивный транспорт веществчерез

3. Электрические явления в возбудимых тканях. История и открытия. Мембранный потенциал и его происхождение.

Механизм формирования ПС связан с:

4. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы.

5. Сравнительная характеристика местного и распространяющегося возбуждения. Изменение возбудимости клетки во

6. Механизмы раздражения клетки электрическим током. Критический уровень деполяризации мембраны клетки.

8. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам. Факторы, влияющие на скорость проведения

Механизмы проведения возбуждения по безмиелиновых нервным волокнам такой.

9. Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизмы и закономерности нервно-мышечной передачи возбуждения.

Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

10. Физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращений. Одиночное мышечное сокращение и

В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:

Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:

12. Функциональная характеристика гладких мышц.

13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.

14. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его свойства и функции.

Основные свойства нейронов:

15. Биологическая регуляция, ее виды и значение. Контур биологической регуляции. Роль обратной связи в регуляции

16. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма ( гомеостаз, гомеокинез).

17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных

Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Особенности передачи возбуждения в ЦНС:

23. Рефлекторный принципы регуляции (О.Декарт, Г.Прохаска). Его развитие в трудах И.М.Сеченова, И.П.Павлова,

Рефлекторная дуга имеет следующие звенья:

24. Рефлекс как элементарный акт нервной регуляции. Строение рефлекторной дуги

25. Рецепторы, их классификация, структура и механизмы возбуждения. Рецепторный и генераторный потенциалы Физиология рецепторов

По расположению рецепторы подразделяют на:

По виду адекватного раздражителя, воспринимают рецепторы, их подразделяют на:

Физиологические механизмы кодирования информации в рецепторах.

26. Механизм кодирования информации в рецепторах. Адаптация рецепторов.

Анализ информации и кодирования в рецепторах связаны с их свойствами и осуществляются следующим образом:

27. Общие принципы координационной деятельности ЦНС.

28. Суммация возбуждения, торможение нейронами ЦНС. Виды суммации и их значение

В зависимости от локализации рецепторного звена и эффекторного органа рефлексы делят на висцеро-

34. Сегментарные и надсегментарные центры вегетативной нервной системы

35. Гуморальная регуляция, её отличие от нервной. Факторы гуморальной регуляции.

Факторы гуморальной регуляции:

36. Свойства гормонов. Механизмы действия гормонов на клетки организма По химической структуре гормоны делятся на:

Механизм действия на клетки жирорастворимых гормонов:

Механизм действия жирорастворимых гормонов определяет следующие их особенности:

При воздействии на клетки-мишени водорастворимых гормонов образуются внутриклеточные посредники:

Механизм действия гормонов с участием ионов Са 2+ и системы кальций-кальмодулин как внутриклеточных посредников.

Ионы Са 2+:

Активный кальмодулин:

40. Общие принципы регуляции функций организма. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем

41. Роль спинного мозга в процессах регуляции опорно-двигательного аппарата и вегетативных функций организмы.

Нарушения функции мозжечка:

Классификация условных и безусловных рефлексов

- постоянство внутренней среды организма;

Современные представления о путях замыкания временных связей:

Эмоции выполнѐят две функции : сигнальную и регуляторную.

Эмоции делят на низшие и высшие.

Формула Г.И. Косицкого:

Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.

5.повышение норадреналина- агрессиѐ ,отрицательные стенические эмоции, 6.адреналина-трусливость, депрессиѐ.

Две сигнальные системы действительности

Типы высшей нервной деятельности

Общая характеристика восприятия

Состав крови

Нормы гематокрита

Безазотистые органические компоненты крови

Основные физико-химические константы крови:

Противосвертывающая система крови.

Виды гемоглобина

В норме гемоглобин содержится в виде нескольких соединений:

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Параметры вентиляции легких:

Легочные объемы:

Легочные емкости:

Методы исследования вентиляции легких:

Транспорт О2 и СО2 кровью:

Кислородная емкость крови, анализ кривой диссоциации:

Анализ кривой диссоциации НbО2:

^ Рефлекторная регуляция дыхания

Физиологические свойства сердечной мышцы. Современные представлениѐ о субстрате, природе и градиенте75.

составлѐящей 60 - 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.

второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту.

^ Внутрисердечные механизмы регуляции.

82. Роль сосудов в гемодинамике. Основные законы гемодинамики. Факторы, обеспечивающие движение крови по

83.Кровяное давление, его изменения по ходу сосудистой системы. Артериальное давление, его виды и методы

Капиллярный кровоток и его особенности. Микроциркуляция и ее роль в механизме обмена жидкости и

Тонус артериол и венул. Значение его изменений для гемодинамики. Сосудодвигательные нервы и их влияние на

Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы в зависимости от изменения положения тела в

Обмен веществ и энергии и методы его оценки. Виды энергических затрат. Специфически-динамическое действие

Механизмы клубочковой фильтрации. Фильтрационное давление и факторы его определяющего. Состав

Механизм поддержания почками постоянства внутренней среды организма : рН, осмотического давления,

97. Функциональная система питания и пищеварения, ее основные звенья. Сенсорное насыщение. Функции

Пищеварение в полости рта. Состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение, его регуляция

101. Физиологическая роль печени, участие желчи в пищеварении. Факторы стимулирующие секрецию желчи,

105. Гипофиз, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.

106. Физиология щитовидной и околощитовидной желез

107. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функции организма

Характеристика зрительной сенсорной системы. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при

Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающие и звукопроводящие аппараты. Рецепторный отдел, механизмы

Структурно-функциональная организация вестибулярного аппарата его роль в восприятии и оценке положения

Физиологическая характеристика обонятельной сенсорной системы. Механизмы восприятия запахов

биологические ритмы и их роль в жизнедеятельности организма. Роль биоритмов в профилактике заболеваний и



сложные белки, в состав которых помимо аминокислот входѐт углеводы, нуклеиновые кислоты и тд. и т. д.

Изосомиѐ — одна из важнейших физиологическихФизиологический, физиологическое состояние — т.е. такое, при

котором не наблядаетсѐ отклонений от нормальной работы систем и органов. констант организма, обеспечиваемых механизмами саморегулѐции (см. гомеостаз). Отклонение осмотического давлениѐ от нормального физиологического уровнѐ ≈ 0,76 — 0,81 Мн/м2 (7,6 — 8,1 ат) влечёт за собой нарушение обменных процессов между кровья и тканевой жидкостья.

ИЗОИОНИЯ относит, постоѐнство ионного состава внутр. среды организма. Один из важных физиологии, констант, поддерживаемых на определённом уровне механизмами саморегулѐции .

65. Понѐтиѐ гомеостаза. Процесс свертываниѐ крови и его фазы. Свертываящаѐ и противосвертываящаѐ системы крови,

как главные аппараты функциональный системы поддержаниѐ жидкого состоѐниѐ крови.

Гомеостаз – это способность биологического объекта к авторегулѐции при изменении условий окружаящей его среды. Свертывание крови– ферментативное превращение растворимого белка фибриногена в фибрин-нерастворимый белок, в результате чего образуетсѐ тромб. У процессе участвует 15 факторов свертываниѐ, а сам процесс проходит в 4 стадии.

Перваѐ- образование протромбиназы, сложного комплексного фермента, который активирует вторуя фазу.

Втораѐ-переход протромбина в активный фермент-тромбин, быстрый процесс, образовавшийсѐ тромбин расщеплѐетсѐ протромбином, с образованием новых порций тромбина, продукты деградации протромбина накапливаятсѐ в крови, обладаят антикоагулѐнтным свойством.

Третьѐ – образование фибрина из фибриногена. Вначале под влиѐнием ионов кальциѐ и тромбина от него отщеплѐятсѐ фибринопептиды В и А и он привращаетсѐ в растворимый белок- фибрин S(мономер), а под влиѐнием XIII фактора он

переходит в нерастворимый фибрин-полимер (фибрин I). В его сгустках оседаят форменные элементы и возникает кровѐной тромб.

Четвертаѐ- ретракциѐ и уплотнение сгустка, а в последуящем растворение.

Факторы свертывания крови
:- фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, ионы кальциѐ, проакцелерин, конвертин, ангиогемофильный глобулин А, ангиогемофильный глобулин В (фактор Кристмаса), фактор Стяарта- Прауэра, ангиогемофильный глобулин С, фактор Хагемана, фактор Флетчера, фактор Фитцджеральда.


Противосвертывающая система крови.


В противосвертываящуя систему входѐт естественные антикоагулѐнты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертываящей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает

свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После свѐзываниѐ антитромбина с гепарином, этот комплекс становитсѐ активным антикоагулѐнтом.

Другими компонентами этой системы ѐвлѐятсѐ антитромбопластины. Это белки C и S, которые синтезируятсѐ в печени. Они инактивируят V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелиѐ сосудов имеетсѐ белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодарѐ этому предупреждаетсѐ возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразования. Кроме того, имеятсѐ антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.


    1. Группы крови. Резус-фактор. Переливание крови.

Группы крови системы АВО обозначаятсѐ римскими цифрами и дублируящим названием антигена: I(0) - в эритроцитах нет агглятиногенов, но в плазме содержатсѐ агглятинины  и .

II(A) - агглятиногены А и агглятинины . III(B) - агглятиногены В и агглятинины .

IV(AB) - в эритроцитах агглятиногены А и В, агглятининов в плазме нет.

В настоѐщее времѐ обнаружено, что в эритроцитах I группы имеетсѐ слабый H-антиген. Агглятиногены А делѐтсѐ на подтипы А1 и А2.

В 1940 году К. Ландштейнер и И. Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглятиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактором. В отличие от антигенной системы АВО, где к

агглятиногенам А и В имеятсѐ соответствуящие агглятинины, агглятининов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываятсѐ в том случае, если резус-положительнуя кровь (содержащуя резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровья. При первом переливании резус несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови поѐвѐтсѐ резус- агглятинины. Они очень длительное времѐ сохранѐятсѐ. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглятинациѐ и гемолиз эритроцитов донорской крови.


Другое отличие этих двух антигенных систем состоит в том, что резус-агглятинины имеят значительно меньшие размеры, чем  и . Поэтому они могут проникать через плацентарный барьер. В последние недели беременности, во времѐ родов и даже при абортах, эритроциты плода могут попадать в кровѐное русло матери. Если плод имеет резус- положительнуя кровь, а мать резус-отрицательнуя, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-

антигены, вызовут образование резус-агглятининов. Титр резус-агглятининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опѐть наследует резус-положительнуя кровь, то поступаящие через плаценту резус-агглятинины матери вызовут агглятинация и

гемолиз эритроцитов плода. В легких случаѐх возникает анемиѐ, гемолитическаѐ желтуха новорожденных. В тѐжелых эритробластоз плода и мертворожденность. Это ѐвление называетсѐ резус-конфликтом. С целья его профилактики

сразу после первых подобных родов вводѐт антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностeй резус-агглютиногенов: C, D, E, c, d, e. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглятиногена D. Именно им определѐетсѐ резус-принадлежность крови.

Переливание несовместимой крови вызывает тѐжелейшее осложнение - гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиесѐ эритроциты закупориваят мелкие сосуды. Кровоток нарушаетсѐ. Затем происходит их гемолиз и из эритроцитов донора в кровь поступаят чужеродные белки. В результате резко падает кровѐное давление, угнетаетсѐ дыхание, сердечнаѐ деѐтельность, нарушаетсѐ работа почек, центральной нервной системы.

Переливание даже небольших количеств такой крови может закончитьсѐ смертья реципиента.
В настоѐщее времѐ допускаетсѐ переливание только одногрупповой крови по системе АВО. Обѐзательно учитываетсѐ и ее резус-принадлежность. Поэтому перед каждым переливанием
обѐзательно проводитсѐ определение группы и D- антигена крови донора и реципиента. Длѐ определениѐ групповой принадлежности, капля исследуемой крови

смешиваят на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определѐятсѐ антигенные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглятинациѐ, следовательно в

эритроцитах агглятиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглятинациѐ наблядаетсѐ с сыворотками I и III групп,

значит эритроциты исследуемой крови содержат агглятиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглятинациѐ эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеетсѐ агглятиноген В и эта кровь III группы. Если во всех

сыворотках наблядаетсѐ агглятинациѐ, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы.

Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с

помощья стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп. Длѐ этого их смешиваят с сывороткой исследуемой крови и определѐят содержание в ней агглятининов. Резус принадлежность крови определѐят путем ее смешиваниѐ с

сывороткой, содержащей резус-агглятинины.
Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови иналичиѐ D-антигена, применѐят прѐмуя пробу.

Она необходима и длѐ выѐвлениѐ несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прѐмуя пробу производѐт путем смешиваниѐ эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 370 С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаятсѐ дробно.

    1. Виды гемоглобина и его соединениѐ, их физиологическое значение.

гемоглобин: Выполнѐет роль переносчика О2 от лёгких к тканѐм, Участвует в транспорте СО2 от клеток к лёгким, Составлѐет гемоглобиннуя буфернуя систему и регулирует кислотно-основное состоѐние крови.