Файл: Физиология как наука.docx

ЛСК , где ОСК- объемная скорость кровотока в сосуде, а знаменатель- площадь поперечного сечения

сосуда. ЛСК наибольшая в аорте (0,5-0,6 м/сек), наименьшая на уровне капилляров (0,5-1мм/сек). ЛСК обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов.

Сосудистый тонус…

Сосудистый тонус - длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость со- судистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку.

Существуют два вида сосудистого тонуса:

базальный (миогенный);
неврогенный.

Базальный тонус.

Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов.

Различают:

а) электрогенный компонент - обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки. Наибольшая автоматия - у прекапиллярных сфинктеров и артериол;

б) неэлектрогенный компонент (пластический) - обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови.

Показано, что автоматия гладкомышечных клеток усиливается под влиянием их растяжения. Возрастает также и их механическая (сократительная) активность (т.е. наблюдается положительная обратная связь: между величиной АД и сосудистым тонусом).

Местная гуморальная регуляция.

1. Сосудорасширяющие:

а) неспецифические метаболиты — непрерывно образуются в тканях, и в месте образования они всегда

препятствуют сужению сосудов, а также вызывают их расширение (метаболическая регуляция).

К ним относятся - СО₂, угольная кислота, Н⁺, молочная кислота, закисление (накопление кислых продуктов), снижение напряжения О₂ увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, ок сид азота (N0) (продукт инкреции эндотелия сосудов).

б) БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого окружения.

Сосудорасширяющие БАВ (в месте выделения) -

ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин, секретируемый эндотелием, может опосредовать свой эффект через оксид азота.

Сосудосуживающие БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого окружения - катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелии 1-пептид, 21-на аминокислота, продукт инкреции эндотелия сосудов, а также тромбоксан А₂, выделяемый тромбоцитами при агрегации.

Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса.

Наряду с нервными влияниями важную роль в регуляции сосудистого тонуса играют различные БАВ, обладаю- щие дистантным, сосудодвигательным действием:

гормоны (вазопрессин, адреналин);
парагормоны (серотонин, брадикинин, ангиотензин, гистамин, опиатные пептиды), эндорфины и энкефалины.

В основном эти БАВ обладают прямым действием, так как большинство сосудов гладкой мускулатуры имеет специфические рецепторы к этим БАВ.

Одни БАВ вызывают повышение сосудистого тонуса, другие уменьшают его.

Функции эндотелия мелких кровеносных сосудов и их роль в регуляции процессов гемодинамики, гемостаза, иммунитета:

Самообеспечение структуры (саморегуляция клеточного роста и восстановления).
Образование вазоактивных веществ, а также активация и инактивация БАВ, циркулирующих в крови.
Местная регуляция гладкомышечного тонуса: синтез и секреция простагландинов, простациклина, эндотелинов и NO.
Передача вазомоторных сигналов от капилляров и артериол более крупным сосудам (креаторные связи).
Поддержание антикоагулянтных свойств поверхности (выделение веществ, препятствующих различным видам гемостаза, обеспечение зеркальности поверхности, ее несмачиваемости).
Реализация защитных (фагоцитоз) и иммунных (связывание иммунных комплексов) реакций.
Образование вазоактивных веществ, а также активация и инактивация БАВ, циркулирующих в крови.
Местная регуляция гладкомышечного тонуса: синтез и секреция простагландинов, простациклина, эндотелинов и NO.
Передача вазомоторных сигналов от капилляров и артериол более крупным сосудам (креаторные связи).
Поддержание антикоагулянтных свойств поверхности (выделение веществ, препятствующих различным видам гемостаза, обеспечение зеркальности поверхности, ее несмачиваемости).
Реализация защитных (фагоцитоз) и иммунных (связывание иммунных комплексов) реакций.

Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка (В.Ф. Овсянников, 1871 г., открыт методом перерезки ствола мозга на различных уровнях),

представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный).

Сосудодвигательный центр

В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериального давления, а раздражение второго — расширение артерий и падение давления. В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

Классический опыт Клода Бернара.

Перерезка симпатического нерва ведет к покраснению уха кролика вследствие расширения денервированных сосудов.

Раздражение

симпатического нерва - «побеление» уха (вследствие спазма сосудов). Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра.

Импульсы от рефлексогенных зон:

а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудистые рефлексы.

Раздражение барорецепторов понижает сосудистый тонус.

Раздражение хеморецепторов вызывает повышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают сужение кровеносных сосудов, оказывая на них рефлекторное действие через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., действуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосудистого тонуса;

б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосудистого тонуса.

Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре.

Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса).

Кортикальные влияния.

Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов).

Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК.

В саркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР).

Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки.

Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, аналогам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями.

В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью.

Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой).

У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле. У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами.

В мембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечивающие сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей Ga_q и фосфолипазой С, активация которой приводит к образованию ИФ₃ и ДАГ. ИФ₃ активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С.

Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспечивает сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через субъединицу Ga_s с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и расслабление ГМК.

Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мелких кровеносных сосудов.

Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождается значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентрации цГТФ активацию протеинкиназы G.

Активированная протеинкиназа G способна:

фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К⁺- и анионные каналы, что уве- личивает проницаемость этих, каналов для соответствующих ионов;
фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na⁺- и Са⁺⁺- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;
фосфорилировать мембранные белки, образующие K⁺/Na⁺- насос, что приводит к уменьшению его активности.

Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и K⁺/Na⁺- насоса протеинкиназой G в конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление.