Файл: Физиология как наука.docx

 Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

1. 
   масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;
   
2. 
   количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;
   
3. 
   сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота – на минутный объём.
   

Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

2. 
   Нервные и гуморальные регуляции слюноотделения
   

Регуляция слюноотделения преимущественно осуществляется нервными механизмами. В пищеварительный период секреция слюны значительно возрастает. Регуляция пищеварительной секреции осуществляется условно- и безусловнорефлекторными механизмами. Безусловнорефлекторное слюноотделение возникает при раздражении первоначально тактильных, а затем температурных и вкусовых рецепторов полости рта. Но основную роль играют вкусовые. Нервные импульсы от них по афферентным нервным волокнам язычного, языкоглоточного и верхнегортанного нервов поступают в слюноотделительный центр продолговатого мозга. Он находится в области ядер лицевого и языкоглоточного нервов. От центра импульсы по эфферентным нервам идут к слюнным железам. К околоушной железе эффернтные парасимпатические волокна идут от нижнего слюноотделительного ядра в составе нерва Якобсона, а затем ушно-височных нервов. Парасимпатические нервы, иннервирующие серозные клетки подчелюстных и подъязычных желез начинаются от верхнего слюноотделительного ядра, идут в составе лицевого нерва, а затем барабанной струны. Симпатические нервы, иннервирующие железы идут от слюноотделительных ядер II - VI грудных сегментов, прерываются в шейном ганглии, а затем их постганглионарное волокна идут к слизистым клеткам. Поэтому раздражение парасимпатических нервов ведет к выделению большого количества жидкой слюны, а симпатических - небольшого объема слизистой. Условно-рефлекторное слюноотделение начинается раньше безусловно рефлекторного. Оно возникает на запах, вид пищи, звуки предшествующие кормлению. Условно-рефлекторные механизмы секреции обеспечиваются корой больших полушарий, которая через нисходящие пути стимулирует центр слюноотделения.

---

Небольшой вклад в регуляцию слюноотделения вносят гуморальные факторы. В частности его стимулируют ацетилхолин и гистамин, а тормозит тироксин. Калликреин, вырабатываемый слюнными железами, стимулирует образование из кини-ногенов плазмы брадикинина. Он расширяет сосуды желез и усиливает секрецию слюны.ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21Автоматия сердца. Градиент автоматии. Природа автоматии и особенности потенциала действия клеток синоатриального узла. проводящая система сердц:1. синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;2. межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;3. атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;4. атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;5. волокна Пуркине. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы - переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием, т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

1. 
   Регуляция овариально-менструального цикла, роль гонадотропных гормонов аденогипофиза. Действие половых гормонов на матку и яичники.
   

Регуляция менструального цикла является сложным нейрогуморальным механизмом, который осуществляется с участием 5 основных звеньев регуляции. К ним относятся: кора голов­ного мозга, подкорковые центры (гипоталамус), гипофиз, половые железы, периферические органы и ткани (матка, маточные трубы, влагалище, молочные железы, волосяные фолликулы, кости, жировая ткань). Последние носят название органов-мишеней, благодаря наличию рецепторов, чувствительных к действию гормонов, которые вырабатывает яичник на протяжении менструального цикла. Цитозолрецепторы – рецепторы цитоплазмы, обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону, тестостерону, в то время как ядерные рецепторы могут быть акцепторами таких молекул, как инсулин, глюкагон, аминопептиды.

---

ЛГ и ФСГ синтезируются гонадотропными клетками аденогипофиза и играют важную роль в развитии яичниковых фолликулов. По структуре относятся к гликопротеинам. ФСГ стимулирует рост фолликула, пролиферацию гранулезных клеток, индуцирует образование рецепторов ЛГ на поверхности клеток гранулезы. Под влиянием ФСГ увеличивается содержание ароматаз в зреющем фолликуле. Менструальный цикл включает четыре периода.   1. Предовуляционный (с пятого по четырнадцатый день).   2. Овуляционный (с пятнадцатого по двадцатьвосьмой день   3. Послеовуляционный период. Неоплодотворенное яйцо, достигая матки, погибает.   4. Период покоя и послеовуляционный период продолжаются с первого по пятый день полового цикла.

1. 
   Условно- и безусловнорефлекторные изменения в деятельности внутренних органов при стоматологических вмешательствах.
   

Патологические процессы, развивающиеся в полости рта, могут способствовать возникновению некоторых заболеваний внутренних органов, вызывать или поддерживать различные осложнения. Так, патологическая подвижность или потеря зубов приводит к неполноценной обработке пищи в полости рта, что в первую очередь отражается на состоянии моторной и секреторной деятельности желудка и кишечника. Однако нарушения пищеварения в полости рта, вызываемые изменением функции жевания при потере зубов, не всегда порождают ту или иную патологию в других отделах ЖКТ. Недостаточная функция жевания может компенсироваться функцией других органов пищеварительной системы. В то же время следует учитывать, что у любого органа есть пределы компенсации, особенно если в желудке или кишечнике имеется патологический процесс. В свою очередь развитие таких процессов в пищеварительном тракте всегда в той или иной степени отражается на состоянии слизистой полости рта. Не случайно врачи издавна при исследовании больного рассматривают его язык. Эта взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных связей различных органов пищеварительного аппарата и его начального отдела - полости рта. Слизистая оболочка полости рта является чрезвычайной стимуляционной зоной. Ни одна область человеческого тела не имеет такого мощного выхода афферентных путей ствола мозга. Полость рта располагает самыми обширными экстероцептивными зонами вегетативно-соматических рефлексов. Это как бы аванпост сенсорных центров ствола мозга, наделенных тонизирующей и висцеро-сигнальной функцией. Вот почему раздражение полости рта, особенно задней стенки глотки, способно вызывать сдвиги в состоянии больных.

---

В клинической практике известны случаи, когда раздражение задней стенки глотки приводило к восстановлению сознания у сопорозных больных. С другой стороны, известны и печальные примеры воздействия на ротовую полость, которые могут вызывать ухудшение состояния и даже летальный исход. Описано немало случаев внезапной смерти при ожоге слизистой рта едкими щелочами и кислотами, случаи клинической смерти от анестезии глотки и корня языка растворами дикаина и т.д. С раздражением слизистой оболочки полости рта связаны плаксивость и те диспепсические расстройства, которые возникают у некоторых детей в период прорезывания зубов.ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

1. 
   Особенности реабсорбции натрия и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почки. Роль вазопрессина и альдостерона в образовании окончательной мочи.
   

в дистальном канальце и собирательной трубке вода и Nа реабсорбируются независимо. Именно это обстоятельство и позволяет дистальному отделу нефрона производить как концентрированную, так и разбавленную мочу. Дистальная реабсорбция называется факультативной (необязательной).1. В процессе осмотического концентрирования мочи принимают участие петля Генле, дистальный каналец, собирательная трубка, сосуды и интерстиций мозгового вещества. Их оъединение в единый концентрирующий аппарат почки обусловлено их взаимным расположением и общностью протекающих в них процессов.2. Процесс окончательного концентрирования мочи происходит в собирательной трубке за счет факультативной реабсорбции воды. 3. Условия для нее создает корково –сосочковый осмотический градиент мозгового вещества , созданный поворотно-противоточно-множительной системой петли Генле. 4. Факультативная реабсорбция воды в собирательной трубке регулируетсяАДГ.5. В дистальном сегменте нефрона натрий и вода реабсорбируются независимо.АДГ увеличивает процесс факультативной реабсорбции воды в собирательной трубке, изменяя проницаемость ее стенок. В результате уменьшается объем образующейся мочи – диурез (отсюда и происходит название гормона – антидиуретический) и выделяется концентрированная моча. АДГ синтезируется в нейросекреторных клетках гипоталамических ядер (супраоптического и паравентрикулярного). По отросткам этих клеток с током аксоплазмы гормон перемещается в заднюю долю гипофиза, откуда и поступает в кровь.Существует заболевание, связанное с недостаточной секрецией АДГ. Оно называется несахарный диабет и характеризуется выделением значительных количеств мочи (до 25 л в сутки).

---

1. 
   Особенности потенциала действия кардиомиоцитов желудочков сердца. Изменение возбудимости во время систолы и диастолы. Экстрасистола.
   

Потенциал действия кардиомиоцитов желудочковМП рабочего кардиомиоцита в покое 90мв, возбуд миокарда ниже возбуд скелетной мышцы. позволяет миокарду не реагировать на несущ раздраж, Фаза быстрой деполяр обеспеч входящим током ионов натрия в клетку через «быстрые» Na каналы, которые актив при пороговом потенциале, равном 60мв, когда МП достигает значения 40мв, актив «медленные» Ca каналы, и к натриевому току добавляется входящий кальциевый ток. Когда МП достигает +20мв, натриевые каналы закрыв, →открыв потенциалзавис К каналы и увел выходящ ток ионов калия, обеспеч начало быстрой реполяризации. Интенсив выход ионов калия на фоне продолжа входа ионов кальция вызыв относит стабил мембранного потенциала – фаза плато Фаза плато явл важной для сократит кардиомиоцитов, т.к. входящ в клетку ионы кальция инициир процесс сокращ. От их поступив- кол-ва зависит сила сокращения. от длительн фазы плато зависит продолж рефрактерного периода сократит кардиомиоцита. В фазу быстр реполяризации кальциевые каналы полностью инактив и вход кальция в клетку прекращ. Продолж выход ионов калия обеспеч возвращ мембранного потенциала к исходному потенциалу покоя.Если на сердце, находящ в фазе относит рефрактерности, нанести сверхпороговое раздраж, то возник внеочеред сокращ – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет завис от того, в какой момент этой фазы нанесено раздраж. Чем ближе к концу относит рефрактерности, тем больше величина. После экстрасистолы следует более длит, период покоя сердца-компенсатор пауза. возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерир в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обуслов экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступ внеочеред импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса.

---