Файл: Физиология как наука.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 3422

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Наиболее широко в ЦНС распространены медиаторы - амины:

Другие производные аминокислот - ГАМК, глицин, глютамин и др.

Название рецептора определено медиатором, с которым он взаимодействует:

Вегетативная нервная система работает по тем же законам, что и нервная система в целом. Морфологические и функциональные особенности вегетативной нервной системы:

Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями

Сокращение мышц. При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочениемышц.Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.Электромеханическое сопряжение. Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,106 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Регуляция слюноотделения

Сок поджелудочной железы

Тепловой обмен… Все живые организмы делятся на:Гомойотермные - теплокровные (человек и млекопитающие).Пойкилотермные - холоднокровныеОбразующаяся в организме энергия питательных веществ, превращается в тепло (тепловую энергию). Чем интенсивнее скорость обменных процессов в организме, тем больше теплообразование.Теплопродукция и теплоотдача. Баланс теплопродукции и теплоотдачи является главным условием поддержания постоянной температуры тела.Суммарная теплопродукция в организме состоит из:«первичной теплоты», выделяющейся в ходе реакций обмена веществ, постоянно протекающих во всех организмах и тканях«вторичной теплоты», образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение определенной работы. Уровень теплообразования в организме зависит от: -величины основного обмена, специфического динамического действия принимаемой пищи-мышечной активности-интенсивности метаболизмаНаибольшее количество тепла образуется в мышцах при их тоническом напряжении и сокращении -«сократительный термогенез». Является наиболее значимым механизмом дополнительного теплообразования у взрослого человека.У новорожденных, мелких млекопитающих имеется механизм теплообразования за счет возрастания общей метаболической активности и , прежде всего, высокой скорости окисления жирных кислот - «несократительный термогенез». Увеличивает уровень теплопродукции (

Теории памяти

Понятие высших психических функций (Выготский)

Система АВ0

Другие антигенны эритроцитов

Резус-фактор

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Физиология газообмена в легких

Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная, рефлекторная, нервная регуляция деятельности сердца

1.Общие свойства возбудимых тканей. Процесс возбуждения. Особенности местного и распространяющегося

2. Современные представления о строении и функциях мембран. Активный и пассивный транспорт веществчерез

3. Электрические явления в возбудимых тканях. История и открытия. Мембранный потенциал и его происхождение.

Механизм формирования ПС связан с:

4. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы.

5. Сравнительная характеристика местного и распространяющегося возбуждения. Изменение возбудимости клетки во

6. Механизмы раздражения клетки электрическим током. Критический уровень деполяризации мембраны клетки.

8. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам. Факторы, влияющие на скорость проведения

Механизмы проведения возбуждения по безмиелиновых нервным волокнам такой.

9. Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизмы и закономерности нервно-мышечной передачи возбуждения.

Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

10. Физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращений. Одиночное мышечное сокращение и

В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:

Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:

12. Функциональная характеристика гладких мышц.

13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.

14. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его свойства и функции.

Основные свойства нейронов:

15. Биологическая регуляция, ее виды и значение. Контур биологической регуляции. Роль обратной связи в регуляции

16. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма ( гомеостаз, гомеокинез).

17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных

Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Особенности передачи возбуждения в ЦНС:

23. Рефлекторный принципы регуляции (О.Декарт, Г.Прохаска). Его развитие в трудах И.М.Сеченова, И.П.Павлова,

Рефлекторная дуга имеет следующие звенья:

24. Рефлекс как элементарный акт нервной регуляции. Строение рефлекторной дуги

25. Рецепторы, их классификация, структура и механизмы возбуждения. Рецепторный и генераторный потенциалы Физиология рецепторов

По расположению рецепторы подразделяют на:

По виду адекватного раздражителя, воспринимают рецепторы, их подразделяют на:

Физиологические механизмы кодирования информации в рецепторах.

26. Механизм кодирования информации в рецепторах. Адаптация рецепторов.

Анализ информации и кодирования в рецепторах связаны с их свойствами и осуществляются следующим образом:

27. Общие принципы координационной деятельности ЦНС.

28. Суммация возбуждения, торможение нейронами ЦНС. Виды суммации и их значение

В зависимости от локализации рецепторного звена и эффекторного органа рефлексы делят на висцеро-

34. Сегментарные и надсегментарные центры вегетативной нервной системы

35. Гуморальная регуляция, её отличие от нервной. Факторы гуморальной регуляции.

Факторы гуморальной регуляции:

36. Свойства гормонов. Механизмы действия гормонов на клетки организма По химической структуре гормоны делятся на:

Механизм действия на клетки жирорастворимых гормонов:

Механизм действия жирорастворимых гормонов определяет следующие их особенности:

При воздействии на клетки-мишени водорастворимых гормонов образуются внутриклеточные посредники:

Механизм действия гормонов с участием ионов Са 2+ и системы кальций-кальмодулин как внутриклеточных посредников.

Ионы Са 2+:

Активный кальмодулин:

40. Общие принципы регуляции функций организма. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем

41. Роль спинного мозга в процессах регуляции опорно-двигательного аппарата и вегетативных функций организмы.

Нарушения функции мозжечка:

Классификация условных и безусловных рефлексов

- постоянство внутренней среды организма;

Современные представления о путях замыкания временных связей:

Эмоции выполнѐят две функции : сигнальную и регуляторную.

Эмоции делят на низшие и высшие.

Формула Г.И. Косицкого:

Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.

5.повышение норадреналина- агрессиѐ ,отрицательные стенические эмоции, 6.адреналина-трусливость, депрессиѐ.

Две сигнальные системы действительности

Типы высшей нервной деятельности

Общая характеристика восприятия

Состав крови

Нормы гематокрита

Безазотистые органические компоненты крови

Основные физико-химические константы крови:

Противосвертывающая система крови.

Виды гемоглобина

В норме гемоглобин содержится в виде нескольких соединений:

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Параметры вентиляции легких:

Легочные объемы:

Легочные емкости:

Методы исследования вентиляции легких:

Транспорт О2 и СО2 кровью:

Кислородная емкость крови, анализ кривой диссоциации:

Анализ кривой диссоциации НbО2:

^ Рефлекторная регуляция дыхания

Физиологические свойства сердечной мышцы. Современные представлениѐ о субстрате, природе и градиенте75.

составлѐящей 60 - 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.

второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту.

^ Внутрисердечные механизмы регуляции.

82. Роль сосудов в гемодинамике. Основные законы гемодинамики. Факторы, обеспечивающие движение крови по

83.Кровяное давление, его изменения по ходу сосудистой системы. Артериальное давление, его виды и методы

Капиллярный кровоток и его особенности. Микроциркуляция и ее роль в механизме обмена жидкости и

Тонус артериол и венул. Значение его изменений для гемодинамики. Сосудодвигательные нервы и их влияние на

Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы в зависимости от изменения положения тела в

Обмен веществ и энергии и методы его оценки. Виды энергических затрат. Специфически-динамическое действие

Механизмы клубочковой фильтрации. Фильтрационное давление и факторы его определяющего. Состав

Механизм поддержания почками постоянства внутренней среды организма : рН, осмотического давления,

97. Функциональная система питания и пищеварения, ее основные звенья. Сенсорное насыщение. Функции

Пищеварение в полости рта. Состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение, его регуляция

101. Физиологическая роль печени, участие желчи в пищеварении. Факторы стимулирующие секрецию желчи,

105. Гипофиз, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.

106. Физиология щитовидной и околощитовидной желез

107. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функции организма

Характеристика зрительной сенсорной системы. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при

Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающие и звукопроводящие аппараты. Рецепторный отдел, механизмы

Структурно-функциональная организация вестибулярного аппарата его роль в восприятии и оценке положения

Физиологическая характеристика обонятельной сенсорной системы. Механизмы восприятия запахов

биологические ритмы и их роль в жизнедеятельности организма. Роль биоритмов в профилактике заболеваний и

0 Осмотическое давление переход через мембрану из более концентрированного в/ва в менее концентрированное. Осмотическое давление крови 7,3-7,6 эритроцитов . Осмотическое давление крови на 60% зависит от NaCL. Растворы, имеющие одинаковое с кровью осмотическое давление, называются изотонические. К таким растворам для теплокровных животных и человека относят 0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы. Растворы, имеющие большее осмотическое давление, чем кровь называются гипертоническими, а меньшее – гипотоническими. Постоянство осмотического давления необходимо для нормального водно-солевого обмена и деятельности выделительных органов.Онкотическое давление 0,02 – 0,04 атм. или 25-30 мм.рт.ст. обусловлено, в основном, альбуминовой фракцией белков плазмы и удерживает воду в кровеносном русле.рН – 7,35 – 7,4. Длительное изменение рН на 0,1 опасно для жизни. Ацидоз – сдвиг кислотно-щелочного состояния в связи с положительным балансом ионов водорода, то есть при накоплении Н-ионов в крови. Алкалоз– сдвиг кислотно – щелочного состояния в связи с отрицательным балансом ионов водорода в крови, то есть при уменьшении Н-ионов в крови. Щелочной резерв крови представлен суммой оснований. Постоянство рН поддерживается буферными системами крови:

- бикарбонатная (NaHCO3 – Н2СО3)

- гемоглобиновая (ННВ – КНВО2)

- белковая (белки - амфолиты - соединения, способные как присоединять, так и отщеплять протон)

- фосфатная (NaH2 PO4 – NaHPO4)

Буфер-это система, которая стремится противостоять изменению рН ,после добавления небольших количеств кислоты или основания. Емкость гидрокарбонатной буферной системы составляет 7-4% общей буферной емкости крови и 97-98% буферной системы внеклеточной жидкости. Буферные свойства гемоглобина обеспечивают ¾ всей буферной системы крови.

В состав плазмы входит вода 90-92% и 8-10% сухого остатка. Из сухого остатка:

- белки 7-8%(альбумины 38-50 г л, глобулины 20-30 г л, фибриноген 2-4 г л)

- катионы натрия, калия, кальция, магния и другие

- анионы хлора, фосфорной кислоты, угольной кислоты и серной кислоты и другие

- микроэлементы: цинк, железо, медь и другие

- азотосодержащие вещества: мочевина, мочевая кислота, креатинин, аминокислоты

- белки, жиры, углеводы

- гормоны, ферменты, витамины.

62. Электролитный состав плазмы крови. Осмотическое давление крови. Функциональные системы, обеспечивающие постоянство осмотического давления.



Безазотистые органические компоненты крови

В группу безазотистых органических веществ крови входят углеводы, жиры, липиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питательных веществ. Основные данные, характеризующие содержание в крови различных безазотистых органических веществ, представлены в табл. 17.1. В клинике большое значение придают количественному определению этих компонентов крови.

Известно, что общее содержание воды в организме человека составляет 60–65% от массы тела, т.е. приблизительно 40–45 л (если масса тела 70 кг); 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость, 1/3 – нa внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (5% от массы тела), большая часть – вне сосудистого русла – это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (15% от массы тела). Кроме того, различают «свободную воду», составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкости, и воду, связанную с различными соединениями («связанная вода»).

Распределение электролитов в жидких средах организма очень специфично по своему количественному и качественному составу.

Из катионов плазмы натрий занимает ведущее место и составляет 93% от всего их количества. Среди анионов следует выделить прежде всего хлор и бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т.е. вся система электронейтральна.

Натрий. Это основной осмотически активный ион внеклеточного пространства. В плазме крови концентрация ионов Na+приблизительно в 8 раз выше (132–150 ммоль/л), чем в эритроцитах.

При гипернатриемии, как правило, развивается синдром, обусловленный гипергидратацией организма. Накопление натрия в плазме крови наблюдается при особом заболевании почек, так называемом паренхиматозном нефрите, у больных с врожденной сердечной недостаточностью, при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

Гипонатриемия сопровождается дегидратацией организма. Коррекция натриевого обмена достигается введением растворов хлорида натрия с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и клетке.


Калий. Концентрация ионов К+ в плазме колеблется от 3,8 до 5.4 ммоль/л; в эритроцитах его приблизительно в 20 раз больше. Уровень калия в клетках значительно выше, чем во внеклеточном пространстве, поэтому при заболеваниях, сопровождающихся усиленным клеточным распадом или гемолизом, содержание калия в сыворотке крови увеличивается.


 

Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности и гипофункции коркового вещества надпочечников. Недостаток альдостерона приводит к усилению выделения с мочой натрия и воды и задержке в организме калия.

При усиленной продукции альдостерона корковым веществом надпочечников возникает гипокалиемия, при этом увеличивается выделение калия с мочой, которое сочетается с задержкой натрия в тканях. Развивающаяся гипокалиемия вызывает тяжелые нарушения в работе сердца, о чем свидетельствуют данные ЭКГ. Понижение содержания калия в сыворотке отмечается иногда при введении больших доз гормонов коркового вещества надпочечников с лечебной целью.

Кальций. В эритроцитах обнаруживаются следы кальция, в то время как в плазме содержание его составляет 2,25–2,80 ммоль/л.

Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций неионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффундирующий), связанный с белками кальций.

Кальций принимает активное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов К+), мышечного сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т.д.

Отчетливое повышение уровня кальция в плазме крови наблюдается при развитии опухолей в костях, гиперплазии или аденоме паращитовидных желез. В таких случаях кальций поступает в плазму из костей, которые становятся ломкими.

Важное диагностическое значение имеет определение уровня кальция при гипокалъциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипо-паратиреозе. Нарушение функции паращитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, обтурационной желтухе, нефрозах и гломерулонефритах.

Магний. В организме магний локализуется в основном внутри клетки – 15 ммоль/ на 1 кг массы тела; концентрация магния в плазме 0,8–1.5 ммоль/л, в эритроцитах – 2,4–2,8 ммоль/л. Мышечная ткань содержит магния в 10 раз больше, чем плазма крови. Уровень магния в плазме даже при значительных его потерях длительное время может оставаться стабильным, пополняясь из мышечного депо.


Фосфор. В клинике при исследовании крови различают следующие фракции фосфора: общий фосфат, кислоторастворимый фосфат, липоидный фосфат и неорганический фосфат. Для клинических целей чаще определяют содержание неорганического фосфата в плазме (сыворотке) крови.

Уровень неорганического фосфата в плазме крови повышается при гипопаратиреозе, гипервитаминозе D, приеме тироксина, УФ-облучении организма, желтой дистрофии печени, миеломе, лейкозах и т.д.

Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях.

Железо. В цельной крови железо содержится в основном в эритроцитах (около 18,5 ммоль/л), в плазме концентрация его составляет в среднем 0,02 ммоль/л. Ежедневно в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглобина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге (основная эритропоэтическая ткань человека) имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную потребность в железе. Значительно больше запас железа в печени и селезенке (около 1000 мг, т.е. 40-суточный запас). Повышение содержания железа в плазме крови наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов.

При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. Известно, что в двенадцатиперстной кишке железо всасывается в форме двухвалентного железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферрити-ном и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе трехвалентное. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина – своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина.