Файл: Физиология как наука.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 3439

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Наиболее широко в ЦНС распространены медиаторы - амины:

Другие производные аминокислот - ГАМК, глицин, глютамин и др.

Название рецептора определено медиатором, с которым он взаимодействует:

Вегетативная нервная система работает по тем же законам, что и нервная система в целом. Морфологические и функциональные особенности вегетативной нервной системы:

Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями

Сокращение мышц. При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочениемышц.Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.Электромеханическое сопряжение. Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,106 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Регуляция слюноотделения

Сок поджелудочной железы

Тепловой обмен… Все живые организмы делятся на:Гомойотермные - теплокровные (человек и млекопитающие).Пойкилотермные - холоднокровныеОбразующаяся в организме энергия питательных веществ, превращается в тепло (тепловую энергию). Чем интенсивнее скорость обменных процессов в организме, тем больше теплообразование.Теплопродукция и теплоотдача. Баланс теплопродукции и теплоотдачи является главным условием поддержания постоянной температуры тела.Суммарная теплопродукция в организме состоит из:«первичной теплоты», выделяющейся в ходе реакций обмена веществ, постоянно протекающих во всех организмах и тканях«вторичной теплоты», образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение определенной работы. Уровень теплообразования в организме зависит от: -величины основного обмена, специфического динамического действия принимаемой пищи-мышечной активности-интенсивности метаболизмаНаибольшее количество тепла образуется в мышцах при их тоническом напряжении и сокращении -«сократительный термогенез». Является наиболее значимым механизмом дополнительного теплообразования у взрослого человека.У новорожденных, мелких млекопитающих имеется механизм теплообразования за счет возрастания общей метаболической активности и , прежде всего, высокой скорости окисления жирных кислот - «несократительный термогенез». Увеличивает уровень теплопродукции (

Теории памяти

Понятие высших психических функций (Выготский)

Система АВ0

Другие антигенны эритроцитов

Резус-фактор

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Физиология газообмена в легких

Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная, рефлекторная, нервная регуляция деятельности сердца

1.Общие свойства возбудимых тканей. Процесс возбуждения. Особенности местного и распространяющегося

2. Современные представления о строении и функциях мембран. Активный и пассивный транспорт веществчерез

3. Электрические явления в возбудимых тканях. История и открытия. Мембранный потенциал и его происхождение.

Механизм формирования ПС связан с:

4. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы.

5. Сравнительная характеристика местного и распространяющегося возбуждения. Изменение возбудимости клетки во

6. Механизмы раздражения клетки электрическим током. Критический уровень деполяризации мембраны клетки.

8. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам. Факторы, влияющие на скорость проведения

Механизмы проведения возбуждения по безмиелиновых нервным волокнам такой.

9. Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизмы и закономерности нервно-мышечной передачи возбуждения.

Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

10. Физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращений. Одиночное мышечное сокращение и

В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:

Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:

12. Функциональная характеристика гладких мышц.

13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.

14. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его свойства и функции.

Основные свойства нейронов:

15. Биологическая регуляция, ее виды и значение. Контур биологической регуляции. Роль обратной связи в регуляции

16. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма ( гомеостаз, гомеокинез).

17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных

Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Особенности передачи возбуждения в ЦНС:

23. Рефлекторный принципы регуляции (О.Декарт, Г.Прохаска). Его развитие в трудах И.М.Сеченова, И.П.Павлова,

Рефлекторная дуга имеет следующие звенья:

24. Рефлекс как элементарный акт нервной регуляции. Строение рефлекторной дуги

25. Рецепторы, их классификация, структура и механизмы возбуждения. Рецепторный и генераторный потенциалы Физиология рецепторов

По расположению рецепторы подразделяют на:

По виду адекватного раздражителя, воспринимают рецепторы, их подразделяют на:

Физиологические механизмы кодирования информации в рецепторах.

26. Механизм кодирования информации в рецепторах. Адаптация рецепторов.

Анализ информации и кодирования в рецепторах связаны с их свойствами и осуществляются следующим образом:

27. Общие принципы координационной деятельности ЦНС.

28. Суммация возбуждения, торможение нейронами ЦНС. Виды суммации и их значение

В зависимости от локализации рецепторного звена и эффекторного органа рефлексы делят на висцеро-

34. Сегментарные и надсегментарные центры вегетативной нервной системы

35. Гуморальная регуляция, её отличие от нервной. Факторы гуморальной регуляции.

Факторы гуморальной регуляции:

36. Свойства гормонов. Механизмы действия гормонов на клетки организма По химической структуре гормоны делятся на:

Механизм действия на клетки жирорастворимых гормонов:

Механизм действия жирорастворимых гормонов определяет следующие их особенности:

При воздействии на клетки-мишени водорастворимых гормонов образуются внутриклеточные посредники:

Механизм действия гормонов с участием ионов Са 2+ и системы кальций-кальмодулин как внутриклеточных посредников.

Ионы Са 2+:

Активный кальмодулин:

40. Общие принципы регуляции функций организма. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем

41. Роль спинного мозга в процессах регуляции опорно-двигательного аппарата и вегетативных функций организмы.

Нарушения функции мозжечка:

Классификация условных и безусловных рефлексов

- постоянство внутренней среды организма;

Современные представления о путях замыкания временных связей:

Эмоции выполнѐят две функции : сигнальную и регуляторную.

Эмоции делят на низшие и высшие.

Формула Г.И. Косицкого:

Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.

5.повышение норадреналина- агрессиѐ ,отрицательные стенические эмоции, 6.адреналина-трусливость, депрессиѐ.

Две сигнальные системы действительности

Типы высшей нервной деятельности

Общая характеристика восприятия

Состав крови

Нормы гематокрита

Безазотистые органические компоненты крови

Основные физико-химические константы крови:

Противосвертывающая система крови.

Виды гемоглобина

В норме гемоглобин содержится в виде нескольких соединений:

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Параметры вентиляции легких:

Легочные объемы:

Легочные емкости:

Методы исследования вентиляции легких:

Транспорт О2 и СО2 кровью:

Кислородная емкость крови, анализ кривой диссоциации:

Анализ кривой диссоциации НbО2:

^ Рефлекторная регуляция дыхания

Физиологические свойства сердечной мышцы. Современные представлениѐ о субстрате, природе и градиенте75.

составлѐящей 60 - 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.

второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту.

^ Внутрисердечные механизмы регуляции.

82. Роль сосудов в гемодинамике. Основные законы гемодинамики. Факторы, обеспечивающие движение крови по

83.Кровяное давление, его изменения по ходу сосудистой системы. Артериальное давление, его виды и методы

Капиллярный кровоток и его особенности. Микроциркуляция и ее роль в механизме обмена жидкости и

Тонус артериол и венул. Значение его изменений для гемодинамики. Сосудодвигательные нервы и их влияние на

Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы в зависимости от изменения положения тела в

Обмен веществ и энергии и методы его оценки. Виды энергических затрат. Специфически-динамическое действие

Механизмы клубочковой фильтрации. Фильтрационное давление и факторы его определяющего. Состав

Механизм поддержания почками постоянства внутренней среды организма : рН, осмотического давления,

97. Функциональная система питания и пищеварения, ее основные звенья. Сенсорное насыщение. Функции

Пищеварение в полости рта. Состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение, его регуляция

101. Физиологическая роль печени, участие желчи в пищеварении. Факторы стимулирующие секрецию желчи,

105. Гипофиз, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.

106. Физиология щитовидной и околощитовидной желез

107. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функции организма

Характеристика зрительной сенсорной системы. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при

Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающие и звукопроводящие аппараты. Рецепторный отдел, механизмы

Структурно-функциональная организация вестибулярного аппарата его роль в восприятии и оценке положения

Физиологическая характеристика обонятельной сенсорной системы. Механизмы восприятия запахов

биологические ритмы и их роль в жизнедеятельности организма. Роль биоритмов в профилактике заболеваний и



наличие или отсутствие на поверхности эритроцитов белков-антигенов (агглютиногенов) А и В. Антигенам А и В соответствуют антитела, обозначаемые буквами греческого алфавита и , названные агглютининами.

Агглютиноген А и агглютинин , агглютиноген В и агглютинин образуют т.н. агглютинационные пары. В

норме в крови у человека таких комбинаций не встречается, т.е. при отсутствии агглютиногена А в его плазме крови находится агглютинин и наоборот. Исходя из этих положений и образуются 4 возможные комбинации антигенов и антител, т.е. система АВО включает в себя 4 группы крови:

Группы крови

Агглютиногены

Агглютинины

I (0)

-

и

II (A)

А



III (B)

В



IV (АВ)

А и В

-

Классификация по системе АВО:


  1. I (0) группа - в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в плазме крови имеются агглютинины и

  2. II (A) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген А, а в плазме крови - агглютинин

  3. III (B) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген В, а в плазме крови -

агглютинин

  1. IV (АВ) группа - у людей в этой группой крови в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, при этом в плазме крови агглютинины отсутствуют.

Агглютиногены А и В неоднородны по своей структуре, т.е. можно выделить подгрупповые факторы, например А1, А2........, В1, В2, и т.д.

Система АВО впервые описана в 1901 году австрийским ученым Ландштейнером. Лишь через 30 лет после этого открытия он был удостоен Нобелевской премии.

Антитела и являются врожденными. Наиболее интенсивно соответствующие агглютинины вырабатываются в возрасте 8-10 лет.

Антитела и по своей природе являются соответственно иммуноглобулинами М и G, т.е. представляют собой крупномолекулярные белки, не способные проникать через сосудистую стенку

, в частности, через фетоплацен- тарный барьер во время беременности, что делает невозможным развитие ситуаций, подобных Резус-конфликту, о котором речь пойдет ниже.

Система резус (Rh-Hr)


Эта следующая по значимости система крови была открыта в 1940 году всѐ тем же Ландштейнером совместно с Винером впервые у макак (Makakus rhezus).

Впоследствии оказалось, что и у 85% людей в эритроцитах содержится белок, названный резус-фактором (Rh- фактор). Людей, на эритроцитах которых есть Rh-фактор, называют резус-положительными, а у которых он отсутствует - резус-отрицательными.

Наследуется Rh-фактор как доминантный признак, т.е. будет проявляться фенотипически и в гетерозиготном состоянии.

В настоящее время установлено, что Резус-фактор наследуется с помощью 3-х антигенов: C, D и Е, однако из них только на D-антиген вырабатываются антитела. Таким образом, резус-положительными называются люди, имеющие на поверхности своих эритроцитов D-антиген.

Существуют отдельные народы (н-р: эвены) со 100% Резус-положительным населением. Среди европеоидов 85% резус-положительных


Особенностью данной системы и отличием от системы АВО является то, что против Rh-фактора нет врожденных антител, однако они могут быть выработаны в следующих ситуациях:

  1. Если Rh-положительную кровь перелить Rh-отрицательному пациенту.

  2. При беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом.

Для иммунизации достаточно 0,25 мл Rh(+) крови. Rh-антитела, в отличие от агглютининов и , являются не полными, следовательно, их молекулярный вес позволяет им проникать через плацентарный барьер из материнского кровотока в кровоток плода, что, при достаточной концентрации антител может привести к развитию резус-конфликта.

Резус-конфликт может развиться:


  1. При повторном переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту (очень редкая ситуация, страдает реципиент).

  2. При повторной беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Эту ситуацию называют резус-конфликтом матери и плода (встречается гораздо чаще, страдает плод: варианты - от гемолитической желтухи новорожденных до внутриутробной гибели плода).

В настоящее время, чтобы избежать Резус-конфликта, таким матерям из группы риска при абортах и родах вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют Rh(+) эритроциты плода в кровотоке матери и не дают еѐ организму выработать собственные анти-D-антитела.

Правила переливания крови:


Если можно не переливать, то не переливать ! (т.е. по возможности переливать не цельную кровь, а кровезаменители либо отдельные фракции или компоненты крови, в зависимости от конкретных показаний).

  1. Определение групп крови донора и реципиента по системе АВО.
Методы определения групп крови:

а. Определение групп крови по стандартным сывороткам. б. Определение групп крови по стандартным эритроцитам.

в. Перекрестный метод (и по стандартным сывороткам, и по

эритроцитам).

г. Определение групп крови по моноклональным антителам (к антигенам по системе АВО).

  1. Определение резус-принадлежности.

  2. Проведение пробы на индивидуальную совместимость (смешивают по одной капле кровь донора и реципиента) - контроль совместимости по другим системам крови (нельзя постоянно переливать кровь от одного донора - м.б. иммунизация по другим системам крови).

  3. Проведение пробы на биологическую совместимость (переливают по 10-15 мл крови и выжидают 20 минут, затем повторяют процедуру, т.к. возможно появление клиники гемотрансфузионного шока).

Клиника гемотрансфузионного шока:


  1. Реакция агглютинации - агглютинаты блокируют зону микроциркуляции - ишемия тканей - боли в пояснице, одышка, акроцианоз, рефлекторный кашель.

  2. Гемолиз - значительное повышение вязкости крови, выход тканевых тромбопластинов (обломки мембран эритроцитов).

  3. ДВС-синдром.


Для того, чтобы произошла агглютинация, необходимы следующие условия:
  1. Наличие агглютинационной пары.


  2. Достаточная концентрация агглютининов. Так, если небольшое количество крови I группы (до 500 мл) ввести в кровеносное русло человеку со II группой, то произойдет разведение агглютининов, они станут неактивными и реакция агглютинации не произойдет.

В настоящее время в плановом порядке переливается только одногруппная кровь!

Однако, в полевых условиях, при экстремальных ситуациях необходимо помнить о втором условии агглютинации. Это позволяет однократно, в объеме до 500 мл использовать для переливания кровь I группы в качестве универсальной по жизненным показаниям (см. схему совместимости групп крови) .

Таким образом, люди с I группой крови являются "универсальными донорами", а с IV - "универсальными реципиентами".

Методы переливания крови:


  1. Прямое (по экстренным показаниям, через шприц с тройником и зажимом).

  2. Струйное (по экстренным показаниям, донорская стабилизированная кровь).

  3. Капельное (по плановым показаниям, донорская стабилизированная кровь).



48. Понятие о гемостазе…


Система гемостаза - совокупность процессов, направленных, с одной стороны, на предупреждение и остановку кровотечения, а с другой - на сохранение жидкого состояния циркулирующей крови.

Задача - поддержание адекватного состояния жидкостных характеристик крови. Процессы находятся в динамическом равновесии. Нарушение его будет проявляться:

свертываемости тромбозы, ДВС-синдром. противосвертывающей активности - гемофилии, кровоточивость.

Эволюционно более сильна противосвертывающая система, т.к. физиологические функции кровь может

выполнять только в жидком состоянии.

свертывание может увеличиваться лишь локально, затем образовавшийся сгусток будет удален. Однако при нарушении имеющегося равновесия возможно развитие ДВС.