Файл: Физиология как наука.docx

Сосудисто-тромбоцитарный (в 90 % случаев повреждаются мелкие сосуды диаметром до 100 мкм).
Плазменный (собственно свертывание крови или гемокоагуляция, обеспечивает остановку кровотечения из более крупных сосудов).

Сосудистыйкомпонент:

спазм сосуда при травме (за счет болевой реакции; механического раздражения сосуда; действия БАВ(серотонина, адреналина).
уменьшается просвет сосуда и за счет вворачивания интимы, при этом обнажаются волокна коллагена, что имеет важное значение для активации тромбоцитарного гемостаза.

Уже только эти компоненты значительно уменьшают кровотечение, а иногда и могут его остановить.

Тромбоцитарныйгемостаз:

Тромбоциты

Как лекоциты выполняют в основном защитную функцию, так тромбоциты прежде всего участвуют в свертывании крови.

Тромбоциты - "кровянные пластнки", безъядерные клетки крови, имеют двояковыпуклую форму. Размер - 0,5 - 4 мкм (самые мелкие клетки крови).

В норме в 1 мм³ крови - 200.000 - 400.000 штук тромбоцитов.

тромбоцитоз. тромбоцитопения,

М.б. и при нормальном содержании тромбоцитов в крови наблюдаться патология со стороны функций тромбоцитов - при тромбоцитопатиях.

Продолжительность жизни - 8-12 дней.

Образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов (тромбоцитопоэз).

Функции тромбоцитов:

Ангиотрофическая - ежедневно поглощается 35.000 тромбоцитов из 1 мм³ крови за сутки ( 15 % всех циркулирующих тромбоцитов).

После глубокой тромбоцитопении через 30 минут 85-90% всех тромбоцитов оказывается в эндотелии. Т.о. сам эндотелий не может поглощать вещества из плазмы (тромбоциты смыкаются с эндотелием и изливают в них свое содержимое).

Исходя из этого, при тромбоцитопениях наблюдается дистрофия эндотелия (пропускает эритроциты (диапедез), петехии (синяки, точечные кровоизлияния).

Участие в регенерации сосудистой стенки (стимулируют размножение эндотелиальных и гладкомышечных клеток, синтез волокон коллагена).
Способность поддерживать спазм поврежденных сосудов (высвобождают серотонин, катехоламины, тромбомодулин, тромбоксан).
Участие тромбоцитарных факторов в процессах свертывания крови и фибринолиза.
Адгезивно-агрегационная функция (образование первичной тромбоцитарной пробки).

Адгезия(прилипание активированных тромбоцитов к чужеродной поверхности). Наиболееважные

стимуляторы адгезии- волокна коллагена("+" заряженные группировки), а также кофактор адгезии - ф.Виллебранда.

Агрегация- слияние тромбоцитов в однородную массу, формирование гомогенного тромбоцитарного тромба за счет переплетения псевдоподий.
Реакция высвобождения(дегрануляция индукторов агрегации и веществ, поддерживающих спазм сосудов (АДФ, серотонин, тромбин, адреналин, тромбоксан А₂(мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма)), а также тромбоцитарных факторов свертывания (их 16, обозначаются арабскими цифрами).
Ретракция сгустка- (т.к. тромбоцит в псевдоподиях содержит белки, подобные актину и миозину. При взаимодействии с Са⁺² - происходит сокращение, в результате чего сгусток уменьшается в объеме, уплотняется. При этом ближе стягиваются и поврежденные ткани, что способствует скорейшей регенерации тканей).

50. Противосвертывающие факторы…

Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии.

Механизмы, обеспечивающие жидкое состояние крови:

В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови:

т.к. у эндотелия - контактная инертность (предотвращает активацию XII фактора);
синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор);
имеет на мембране эндотелия гликопротеин тромбомодулин, связываю щий тромбин (не свертывает кровь, но активирует антикоагулянты- протеины С и S).
имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови;
адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин;

Большая скорость течения крови;
Наличие антикоагулянтов.

Антикоагулянты - это вещества, препятствующие свертыванию крови. Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:

Предсуществующие (первичные) - антитромбин III , ₂ - макроглобулин (антитромбин IV), гепарин, протеины "С" и "S".

а). Антитромбин III - обеспечивает 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Основной плазменный кофактор гепарина, ингибирует активность тромбина, фф. VIIa, IXa, Xa, XIIa.

б). Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты.

в). Протеины "С" и "S" - синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин "С" инактивирует ф. Va, VIIIa.

Протеин "S" снижает способность тромбина активировать ф. Va, VIIIa. г). ₂ - макроглобулин - 10-25% антикоагулянтной активности плазмы.

Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные) антикоагулянты:

а). Нити фибрина - (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови (препятствует ДВС).

б). ПДФ

- продукты деградации фибрина, нарушают полимеризацию ФМ, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.

Фибринолиз

Главная функция фибринолиза - реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Основу тромба составляет фибрин. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом - плазмином.

Система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм - за счет ферментов самой крови (XIIа, калликреин).

Внешний механизм - за счет тканевых активаторов, которые вырабатываются:

внутренними органами(почки, печень, легкие - н-р: урокиназа);
форменными элементами крови(лейкоциты);
микроорганизмами(золотистый стрептококк, стафиллококк - н-р: стрептокиназа).

Конечным итогом деятельности фибринолитической системы является расщепление фибрина до пептидов (ПДФ) и аминокислот. Процесс фибринолиза заканчивается в норме через 4-5 дней. Столько же длится регенерация поврежденного сосуда. Т.е. эти два процесса в ходе эволюции были синхронизированы.

51. Физиологические свойства сердечной мышцы…

Возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия.

Автоматия - способность органа приходить в состояние возбуждения под действием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца. Проводящая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами, которые имеют, по сравнению с другими кардиомиоцитами, меньше сократительных белков, митохондрий, т.е. основная функция данных клеток - не сокращение, а генера-ция импульсов и проведение возбуждения.

Скопления атипичных кардиомиоцитов в сердце: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье. Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией. Однако способность к автоматии у разных часте проводящей системы сердца различна (эксперимент с питательной средой и выращиванием культуры атипичных клеток, взятых из различных участков сердца): частота их сокращений сначала была различна (80, 40, 10, 1 импульс в минуту). Однако, по мере