Файл: Физиология как наука.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 3463

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Наиболее широко в ЦНС распространены медиаторы - амины:

Другие производные аминокислот - ГАМК, глицин, глютамин и др.

Название рецептора определено медиатором, с которым он взаимодействует:

Вегетативная нервная система работает по тем же законам, что и нервная система в целом. Морфологические и функциональные особенности вегетативной нервной системы:

Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями

Сокращение мышц. При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочениемышц.Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.Электромеханическое сопряжение. Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,106 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Регуляция слюноотделения

Сок поджелудочной железы

Тепловой обмен… Все живые организмы делятся на:Гомойотермные - теплокровные (человек и млекопитающие).Пойкилотермные - холоднокровныеОбразующаяся в организме энергия питательных веществ, превращается в тепло (тепловую энергию). Чем интенсивнее скорость обменных процессов в организме, тем больше теплообразование.Теплопродукция и теплоотдача. Баланс теплопродукции и теплоотдачи является главным условием поддержания постоянной температуры тела.Суммарная теплопродукция в организме состоит из:«первичной теплоты», выделяющейся в ходе реакций обмена веществ, постоянно протекающих во всех организмах и тканях«вторичной теплоты», образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение определенной работы. Уровень теплообразования в организме зависит от: -величины основного обмена, специфического динамического действия принимаемой пищи-мышечной активности-интенсивности метаболизмаНаибольшее количество тепла образуется в мышцах при их тоническом напряжении и сокращении -«сократительный термогенез». Является наиболее значимым механизмом дополнительного теплообразования у взрослого человека.У новорожденных, мелких млекопитающих имеется механизм теплообразования за счет возрастания общей метаболической активности и , прежде всего, высокой скорости окисления жирных кислот - «несократительный термогенез». Увеличивает уровень теплопродукции (

Теории памяти

Понятие высших психических функций (Выготский)

Система АВ0

Другие антигенны эритроцитов

Резус-фактор

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Физиология газообмена в легких

Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная, рефлекторная, нервная регуляция деятельности сердца

1.Общие свойства возбудимых тканей. Процесс возбуждения. Особенности местного и распространяющегося

2. Современные представления о строении и функциях мембран. Активный и пассивный транспорт веществчерез

3. Электрические явления в возбудимых тканях. История и открытия. Мембранный потенциал и его происхождение.

Механизм формирования ПС связан с:

4. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы.

5. Сравнительная характеристика местного и распространяющегося возбуждения. Изменение возбудимости клетки во

6. Механизмы раздражения клетки электрическим током. Критический уровень деполяризации мембраны клетки.

8. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам. Факторы, влияющие на скорость проведения

Механизмы проведения возбуждения по безмиелиновых нервным волокнам такой.

9. Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизмы и закономерности нервно-мышечной передачи возбуждения.

Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

10. Физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращений. Одиночное мышечное сокращение и

В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:

Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:

12. Функциональная характеристика гладких мышц.

13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.

14. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его свойства и функции.

Основные свойства нейронов:

15. Биологическая регуляция, ее виды и значение. Контур биологической регуляции. Роль обратной связи в регуляции

16. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма ( гомеостаз, гомеокинез).

17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных

Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Особенности передачи возбуждения в ЦНС:

23. Рефлекторный принципы регуляции (О.Декарт, Г.Прохаска). Его развитие в трудах И.М.Сеченова, И.П.Павлова,

Рефлекторная дуга имеет следующие звенья:

24. Рефлекс как элементарный акт нервной регуляции. Строение рефлекторной дуги

25. Рецепторы, их классификация, структура и механизмы возбуждения. Рецепторный и генераторный потенциалы Физиология рецепторов

По расположению рецепторы подразделяют на:

По виду адекватного раздражителя, воспринимают рецепторы, их подразделяют на:

Физиологические механизмы кодирования информации в рецепторах.

26. Механизм кодирования информации в рецепторах. Адаптация рецепторов.

Анализ информации и кодирования в рецепторах связаны с их свойствами и осуществляются следующим образом:

27. Общие принципы координационной деятельности ЦНС.

28. Суммация возбуждения, торможение нейронами ЦНС. Виды суммации и их значение

В зависимости от локализации рецепторного звена и эффекторного органа рефлексы делят на висцеро-

34. Сегментарные и надсегментарные центры вегетативной нервной системы

35. Гуморальная регуляция, её отличие от нервной. Факторы гуморальной регуляции.

Факторы гуморальной регуляции:

36. Свойства гормонов. Механизмы действия гормонов на клетки организма По химической структуре гормоны делятся на:

Механизм действия на клетки жирорастворимых гормонов:

Механизм действия жирорастворимых гормонов определяет следующие их особенности:

При воздействии на клетки-мишени водорастворимых гормонов образуются внутриклеточные посредники:

Механизм действия гормонов с участием ионов Са 2+ и системы кальций-кальмодулин как внутриклеточных посредников.

Ионы Са 2+:

Активный кальмодулин:

40. Общие принципы регуляции функций организма. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем

41. Роль спинного мозга в процессах регуляции опорно-двигательного аппарата и вегетативных функций организмы.

Нарушения функции мозжечка:

Классификация условных и безусловных рефлексов

- постоянство внутренней среды организма;

Современные представления о путях замыкания временных связей:

Эмоции выполнѐят две функции : сигнальную и регуляторную.

Эмоции делят на низшие и высшие.

Формула Г.И. Косицкого:

Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.

5.повышение норадреналина- агрессиѐ ,отрицательные стенические эмоции, 6.адреналина-трусливость, депрессиѐ.

Две сигнальные системы действительности

Типы высшей нервной деятельности

Общая характеристика восприятия

Состав крови

Нормы гематокрита

Безазотистые органические компоненты крови

Основные физико-химические константы крови:

Противосвертывающая система крови.

Виды гемоглобина

В норме гемоглобин содержится в виде нескольких соединений:

Механизм внешнего дыхания

Биомеханика вдоха и выдоха

Параметры вентиляции легких:

Легочные объемы:

Легочные емкости:

Методы исследования вентиляции легких:

Транспорт О2 и СО2 кровью:

Кислородная емкость крови, анализ кривой диссоциации:

Анализ кривой диссоциации НbО2:

^ Рефлекторная регуляция дыхания

Физиологические свойства сердечной мышцы. Современные представлениѐ о субстрате, природе и градиенте75.

составлѐящей 60 - 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.

второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту.

^ Внутрисердечные механизмы регуляции.

82. Роль сосудов в гемодинамике. Основные законы гемодинамики. Факторы, обеспечивающие движение крови по

83.Кровяное давление, его изменения по ходу сосудистой системы. Артериальное давление, его виды и методы

Капиллярный кровоток и его особенности. Микроциркуляция и ее роль в механизме обмена жидкости и

Тонус артериол и венул. Значение его изменений для гемодинамики. Сосудодвигательные нервы и их влияние на

Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы в зависимости от изменения положения тела в

Обмен веществ и энергии и методы его оценки. Виды энергических затрат. Специфически-динамическое действие

Механизмы клубочковой фильтрации. Фильтрационное давление и факторы его определяющего. Состав

Механизм поддержания почками постоянства внутренней среды организма : рН, осмотического давления,

97. Функциональная система питания и пищеварения, ее основные звенья. Сенсорное насыщение. Функции

Пищеварение в полости рта. Состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение, его регуляция

101. Физиологическая роль печени, участие желчи в пищеварении. Факторы стимулирующие секрецию желчи,

105. Гипофиз, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.

106. Физиология щитовидной и околощитовидной желез

107. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функции организма

Характеристика зрительной сенсорной системы. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при

Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающие и звукопроводящие аппараты. Рецепторный отдел, механизмы

Структурно-функциональная организация вестибулярного аппарата его роль в восприятии и оценке положения

Физиологическая характеристика обонятельной сенсорной системы. Механизмы восприятия запахов

биологические ритмы и их роль в жизнедеятельности организма. Роль биоритмов в профилактике заболеваний и



Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).


У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

  1. непосредственно циркулирующую по сосудам,

  2. депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови). Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.


  1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интерстициальным пространством.

  2. Факторы, регулирующую работу почек.

  3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.

Механизмы гомеостатирования ОЦК.


Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия).

При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает:

рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша);

  1. из предсердий выделяется большое количество ат-риопептида (предссрдного натрийуретического гормона), который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это:

  2. резко уменьшает образование ангиотензина, что вызывает:

  • дилятацию сосудов;

  • увеличение объема сосудистого русла;

  • тормозит действие альдостерона в почках, а значит:

  • способствует выделению натрия и воды из организма;

  • уменьшает выделение вазопрессина (антидиуретического гормона) и тем самым способствует выведению воды из организма.

Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.

Кроме того,
увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге

кровообращения.

При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки.

Первая - гипоталамус - передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление сек- реции альдостерона) и как следствие:

  1. усиление реабсорбции натрия, а следом и

  2. усиление реабсорбции воды в почках.

  3. ускорение всасывания воды в ЖКТ;

  4. формирование чувства жажды;

  5. увеличение потребления воды.

Вторая - гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина (антидиуретического гормо- на)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды в почках.

И первое, и второе воздействия ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирующей крови.

Дополнительные механизмы.


  1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой - вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов.

  2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмыгомео-

статирования АД (учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла.

Регуляция ОЦК через осморецепторы.


В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство

осмотического давления.

Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (ги-поосмолярность) осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефа-лический барьер отсутствует).

Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови) стимули- рует выработку вазопрессина (антидеуретического гормона), он действует на V2-рецепторы в почках и

  1. изолированно усиливает реабсорбцию воды,

  2. задерживает воду в организме,

  3. формирует чувство жажды и тем самым способствует

  4. нормализации объема циркулирующей крови.

Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазо- прессина (антидиуретического гормона) и, как следствие,

обильное мочеотделение.

Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды - жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).

При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:


  1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло).

  2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количество крови, находящейся в артериальной системе.

  3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови.

  4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты.

  5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне.

  6. Минимизируется кровоток через органы.

  7. Происходит централизация кровообращения.



63. Микроциркуляция…


Система микроциркуляции - артериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы. Основная часть- капилляры.

Капилляры - диаметр-5-7 мкм/микрон/, длина-0,5-1,1 мм. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелия и тонкой соединительнотканной базальной мембраны.

В зависимости от ультраструктуры стенки выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный и синусоидный.

Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется огромное количество мельчайших пор, диаметром 4-5 нм, этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенки таких капилляров хорошо пропускают воду, растворенные в ней кристаллоиды, малопроницаема для белков.

В капиллярах висцерального типа в мембранах эндотелия имеются фенестры- «окошечки», которые представляют собой пронизывающие цитоплазму отверстия, диаметром40-60 нм, образованные тончайшей мембраной. Такой тип капилляров в почках, кишечнике, эндокринных железах, т.е. в органах в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами.

В капиллярах синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует. Они находятся в селезенке, печени, костном мозге. Обеспечивают высокую скорость проницаемости для жидкости, а так же для белков и клеток крови/к механизму гемолиза/.


Поверхность одного капилляра 14000 мкм2/общая эффективная обменная поверхность/, общая длина всех капилляров у человека более 100 000 км/одного-1 мм/, рассчитайте приблизительно общую поверхность капилляра, через которую идет обмен веществ между кровью и тканями.

Следует иметь ввиду, что все капилляры можно разделить на магистральные- они образуют кратчайший путь для движения крои по микроциркуляторному руслу и боковые капилляры, которые отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в его венозный конец.

Боковые капилляры образуют венозную сеть. Диаметр и скорость кровотока в них ниже,чем в магистральных. Проходя через большинство из них, эритроциты изменяют свою форму/деформабильность эритроцитов/. Их функционирование определяется режимом работы магистральных капилляров.

Между органами капилляры распределены неравномерно, больше капилляров в органах с высоким уровнем метаболизма. Их плотность/число капилляров/1 мм2 поперечного сечения/ в сердце в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.

Кроме того, капилляры можно разделить на функционирующие/открытые/ и резерные/закрытые/. В покое функционируют 20-30% капилляров/дежурные капилляры/, в работающих органах количество функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза.

Скорость кровотока в капиллярах- 0,5-1,0 мм/с. Низкая скорость кровотока в капиллярах и огромная их поверхность создает необходимые условия для обмена веществ между кровью и тканями.

Кровяное давление в капиллярах: в артериальном конце 30 – 35 мм.рт.ст., в венозном-10-12 мм.рт.ст. Это в большинстве капилляров. В ряде сосудистых регионом имеются особенности. В капиллярах почечных клубочков

  • 65-70 мм.рт.ст./это обеспечивает высокий уровень фильтрации/, в капиллярах, оплетающих почечные канальцы-14-18 мм/ (канальцы интестинальная ткань почки оплетающие капилляры). В легочных капиллярах гидростатическое давление составляет 6 мм.рт.ст.

Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью активных и пассивных механизмов. В основе пассивного транспорта лежит фильтрационное давление (ФД). Согласно