Файл: Физиология как наука.docx

порог возбуждения и хронаксия нервно-мышечного аппарата повышаются (“реакция перерождения”).

При повреждение «центральных» мотонейронов, расположенных в над-сегментарных отделах ЦНС (в т.ч. в коре большого мозга), развивается цен­тральный («спастический») паралич. При этом периферические мотонейроны «растормаживаются», а порог возбуждения и хронаксия нервно-мышечного аппарата могут снижаться.

№5. Концентрация К⁺ в околоклеточной среде существенно влияет на мем­бранный потенциал возбудимых клеток. При повышении [К⁺], в зависимости от ее конкретной величины, может происходить как деполяризация (из-за уменьшения градиента К⁺ между внутри- и внеклеточной средой), так и гиперполяризация (из-за активации электрогенного К, Nа-насоса). В обоих случа­ях нарушаются функции возбудимых тканей, в миокарде это может вызвать смертельно опасные нарушения ритма сердца.

№6. Для рахита характерна недостаточность кальцитриола (активная форма витамина Д), которая сопровождается гипокальциемией. Ионы Са²⁺ «закрыва­ют» Nа-каналы и снижают возбудимость нейронов. При их недостатке повы­шается возбудимость нервной системы, что проявляется судорогами скелет­ных мышц. Собственно сократительный аппарат скелетных мышц практически не нуждается во внеклеточных ионах Са²⁺, так как получает их из саркоплазматического ретикулума (ср. с № 42).
№№ 7 - 20. Общая физиология нервной системы

№7. Проявление патологической иррадиации возбуждения при действии сильного раздражителя. Иррадиация возбуждения в ЦНС - распространение возбуждения от одного нейрона одновременно на многие другие нейроны. Это становится возможным за счет дивергенции - «расхождения» путей от одного нейрона ко многим нейронам.

№8. Глицин - медиатор тормозных синапсов в спинном мозгу. Снижение секреции глицина сопровождается угнетением тормозных процессов в ЦНС. Это приводит к патологической иррадиации возбуждения (см № 7), т.к. в норме торможение ограничивает иррадиацию возбуждения.

№9. ГАМК — гамма-аминомасляная кислота - важнейший тормозный медиа­тор ЦНС. Возбуждение ГАМК-ергических рецепторов приводит к повышению проницаемости мембраны нейронов для ионов Cl^-.

Основным механизмом торможения в этом случае, как и в других, является шунтирование возбуждающих (деполяризующих) токов при деполяризации мембраны, вызванной действием возбуждающего раздражителя, уменьшается величина отрицательного заряда внутри клетки, и отрицательно заряженные ионы хлора входят в клетку, что препятствует ее дальнейшей деполяризации и возникновению потенциала действия.

---

Кроме того, повышение проницаемости возбудимой мембраны для ионов Cl^- приводит к возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП), который может проявляться как де-, так и гиперполяризацией (в зависимости от исходного мембранного потенциала). При этом к механизму «хлорного шунта» добавляются другие факторы, снижающие возбудимость:

1) когда ТПСП - гилерполяризация, повышается мембранный порог воз­буждения и возбудимость снижается (см. № 2).

2) когда ТПСП – деполяризация, происходит инактивация Na-каналов (по типу катодической депрессии), что также снижает возбудимость (такой вариант типичен для пресинаптического торможения в аксо-аксональных синапсах).

№10. Проявление эффекта последействия - реакция на раздражитель сохраня­ется некоторое время после прекращения его действия. Возможные механиз­мы:

1) последействие рецепторов (продолжается доли секунды);

2) реверберация возбуждения в ЦНС - циркуляции возбуждения по замк­нутым нейронным цепям - нейронным «ловушкам» (может продолжаться от несколько секунд и более). №11. Длительная боль приводит к формированию патологического доминантного очага («застойного возбуждения») в ЦНС (см. № 78). Характерным свойством доминантного очага является его способность «притягивать» к себе возбуждение из других нервных центров, вследствие:

1) повышенной возбудимости — доминантный очаг легко активируется при действии раздражителей небольшой силы;

2) способности к суммации - доминанта усиливается при действии различ­ных раздражителей.

Таким образом, возбуждение доминантного очага подкрепляется посто­ронними, ранее индифферентными для него раздражителями.

№12. Проявление висцеро-соматического рефлекса раздражение рецепторов брюшины при ее воспалении вызывает сокращение мышц передней брюшной стенки.

№13. Проявление сомато-висцерального рефлекса (конкретно, дермато-висцерального). Воздействие раздражающими веществами, на рецепторы соответствующих рефлексогенных участков кожи приводит к изменениям в бронхах и сосудах легких. Аналогичный механизм лежит в основе иглорефлексотерапии. №14. В частности, для подавления висцеро-висцерального рефлекса Гольца:

раздражение рецепторов брюшной полости (в т.ч., брыжейки кишки) приводит к повышению активности парасимпатических волокон в составе блуждающего нерва и к торможению деятельности сердца вплоть до остановки (наркоз не выключает этого рефлекса). Введение

---

новокаина в брыжейку прерывает афферентное звено этого рефлекса.

№15. Проявление феномена «отраженных болей» - при заболеваниях внутренних органов ощущение боли иногда локализуется не выраженном органе, а в определенных участках кожи - зонах Захарьина-Геда, Механизм возникно­вения - конвергенция чувствительных путей от внутренних органов и некото­рых участков кожи на одних и тех же вставочных нейронах ЦНС. В результате сигналы, поступающие от пораженных внутренних органов, воспринимаются как боль или повышенная чувствительность (гиперестезия) этих участков кожи (иногда этот феномен называют «висцеро-сенсорным рефлексом»), В частно­сти, при ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркте миокарда) боль обычно ощущается за грудиной, но может локализоваться и необычно: в ниж­ней челюсти, левой руке и др.

№16. Проявление феномена «отраженных болей» (см № 15 ).

№17. Ацетилхолинэстераза - фермент, разрушающий ацетилхолин в частно­сти в нервно-мышечных синапсах. При ингибировании этого фермента:

1) ацетилхолин накапливается в синаптической щели и деполяризует пост-синаптическую мембрану скелетных мышц, что сначала сопровождается их возбуждением и сокращением (судороги)

2) длительное действие ацетилхолина приводит к стойкой деполяризации и снижению возбудимости мембраны скелетных мышц (из-за снижения чувстви­тельности рецепторов и катодической депрессии) - развивается деполяризую­щий блок мышечного сокращения и паралич.

№18. Ацетилхолинэстераза - фермент, разрушающий ацетилхолин, в частно­сти в синапсах постганглионарных парасимпатических волокон. При ингибировании этого фермента возникают симптомы избытка ацетилхолина - повы­шенной активности парасимпатической системы; I) снижение ЧСС и АД; 2) усиление секреции пищеварительных соков, в т.ч. слюны и моторики ЖКТ (рвота, понос); 3) сужение бронхов и усиление секреции в них; 4) сужение зрачков.

Атропин блокирует М-холинорецепторы, которыми опосредовано дейст­вие постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторы, и умень­шает выраженность перечисленных симптомов.

№19. Введение атропина (см. № 18) предупреждает осложнения, связанные с возможными во время операции проявлениями парасимпатических влияний на различные органы и системы:

---

1) рефлекторное торможение деятельности сердца (вплоть до остановки) и связанное с этим снижение АД;

2) сужение бронхов, повышение секреции в них и связанное с этим затруд­нение дыхания;

3) гиперсаливация, рвотный рефлекс, грозящие попаданием слюны и рвотных масс в дыхательные пути.

При операциях на органах брюшной полости введением атропина достига­ется угнетение моторики и секреции кишечника, что облегчает выполнение операции.

№20. Возбуждение β₁-адренорецепторов миокарда приводит к увеличению ЧСС, возбуждение β₂-адренорецепторов бронхов - к снижению тонуса их гладкой мускулатуры, и, следовательно, к бронходилатации. Соответственно, блокада β-адренорецепторов приводит к снижению ЧСС и к бронхоспазму. Последнее нежелательно, особенно, при нарушении функции легочного дыхания.
№№21 - 25. Физиология эндокринной системы

№ 21 Возможные причины карликовости (нанизма).

1) гипофизарный нанизм - недостаточность функции аденогипофиза - снижение секреции соматотропного гормона (поражение самого аденогипофиза, снижение секреции гипоталамического соматолиберина, или снижение чувствительности тканей к гормону роста);

2) тиреоидныйнанизм - недостаточность функции щитовидной железы - снижение секреции тиреоидных гормонов; возможные причины: а) поражение самой щитовидной железы; б) снижение секреции тиреотропина (аденогипофиз); в) снижение секреции тиролиберина (гипоталамус).

Различия При гипофизарном нанизме телосложение и умственное развитие нормальное; при тиреоидном нанизме телосложение непропорциональное, умственное развитие снижено (в частности, при кретинизме)

№22. Некоторые возможные причины полиурии (увеличения диуреза), вы­званной нарушением функции эндокринных желез:

1) несахарный диабет при недостатке антидиуретического гормона (пора­жение гипоталамуса или нейрогипофиза).

2) сахарный диабет а) при недостатке инсулина (повреждение β-клеток поджелудочной железы), б) при избытке глюкагона (например, опухоль из α-клеток поджелудочной железы), в) при избытке глюкокортикоидов (например, опухоль коры надпочечников) и др.

Различие: при сахарном диабете повышена концентрация глюкозы в крови (гипергликемия) и в моче (глюкозурия).

№23. Некоторые возможные механизмы действия глюкокортикоидов в дан­ном случае:

1) повышение чувствительности β₂-адренорецепторов гладких мышц брон­хов к адреналину (надпочечники) и норадреналину (симпатические волокна), стимуляция этих рецепторов вызывает расширение бронхов;

---

2) возможно прямое действие на гладкие мышцы бронхов, приводящее к снижению их тонуса;

3) уменьшение воспаления, в частности уменьшение отека бронхов.
№24. 0писанные симптомы характерны для избытка тиреоидных (йодсодержащих) гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина. Эти гормоны:

1) повышают интенсивность обменных процессов, увеличивают теплопро­дукцию;

2) действуют на функции органов подобно симлато-адреналовой системе (в частности за счет пермиссивного действия к катехоламинам): а) увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс; б) повышают возбуди­мость ЦНС. -

№25. Сужение почечной артерии приводит к уменьшению объемного кровотока в почке и снижению давления крови в приносящих артериолах почечных клубочков, что является стимулом к увеличению секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате.

Ренин - протеолитический фермент, катализируюший превращение белка плазмы крови ангиотензиногена в ангиотензин I. В крови из ангнотензина I, под действием ангиотензин-превращающего фермента образуется ангиотензин II.

Ангиотензин II: а) сужает кровеносные сосуды, что повышает ОПС и АД;

б) стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает реабсорбцию Nа⁺ и воды в почках, что повышает ОЦК и АД.
№№ 26 - 30. Физиология крови
№26. Осмотическое давление плазы кров и (Р₀) создается всеми растворенны­ми в ней веществами, пропорционально их молярным концентрациям. Более 90% Р₀ создастся ионами Na⁺ и Cl^-, а на долю глюкозы приходится менее 1% Р₀. Поэтому раствор, содержащий только глюкозу в той же концентрации, что и в плазме (около 0.1%) будет резко гипотоничным. Его введение приведет к осмотическому гемолизу и к отекам.

№27. Нормальное содержание гемоглобина в крови 130-150 г/л. Возможны два принципиально различных варианта уменьшения этой величины:

1) уменьшение количества гемоглобина, например, из-за нарушения его синтеза при дефиците Fe.

2) увеличение объема плазмы крови - «разведение крови» (гемодилюция), например, при внутривенном введении плазмозаменителей.

№28. В анализе - повышение содержания лейкоцитов - лейкоцитоз, который может быть физиологическим или патологическим.

Причины

---