Файл: Физиология как наука.docx

физиологического лейкоцитоза: 1) прием пиши; 2) физическая нагрузка; 3) психо-эмоциональное напряжение; 4) беременность; 5) у новоро­жденных.

Чтобы считать лейкоцитоз патологическим необходимо быть уверенным, что он не вызван какой-либо из перечисленных причин. На патологический характер лейкоцитоза может указать наличие других симптомов заболевания (например, изменение лейкоцитарной формулы, изменения со стороны других компонентов крови, повышение температуры тела, наличие очагов воспаления и др.). Очень выраженный лейкоцитоз (более 20х10⁹/л) также не бывает фи­зиологическим.

Чтобы, по возможности, исключить причины физиологического лейкоци­тоза (1-3), кровь на анализ желательно сдавать утром и натощак.

№29. В анализе - повышение содержания эритроцитов - эритроцитоз, кото­рый может быть физиологическим или патологическим.

Основной причиной физиологического эритроцитоза является хроническая гипоксия при проживании в условиях высокогорья. Гипоксия стимулирует эритропоэз. Иногда физиологический эритроцитоз наблюдается у лиц, посто­янно занимающихся тяжелой физической работой, которая также сопровожда­ется гипоксией.

№30. Сыворотка крови группы А содержит агглютинины β группы В - агг­лютинины α. Если эритроциты исследуемой крови агглютинировали в обеих сыворотках, следовательно имеют агглютиногены и А и В: Такие эритроциты должны агглютинировать в сыворотке крови группы О, которая содер­жит агглютинины и α и β. Если это не наблюдалось, значит в методике была допущена ошибка (например, использовались негодные сыворотки), и иссле­дование надо повторить.

№№ 31 - 45. Физиология кровообращения

№31. В принципе возможны следующие действия:

1) прямое уменьшение количества крови в организме, а) кровопускание; б) применение мочегонных средств;

2) увеличениеобъема крови, депонированной в венах, а) наложение веноз­ных жгутов на конечности; б) горячая ванна на конечности; в) применение препаратов, снижающих тонус вен (например, нитроглицерина).

№32. Отсутствие пульса и АД свидетельствует о том, что произошла останов­ка сердца. ЭКГ отражает только процесс возбуждения сердца, но не сократи­тельную активность миокарда. При нарушении процессов сокращения или процессов сопряжения возбуждения и сокращения может наблюдаться электромеханическая диссоциация - наличие возбуждения при отсутствии сокра­щения.

---

№33. Вероятно, водителем ритма сердца в данном случае является атриовентрикулярное соединение (водитель ритма 2-го порядка), для которого харак­терна собственная частота возбуждений около 40 в 1 мин. При этом:

1) возбуждение желудочков (отражается на ЭКГ комплексов QRST) про­исходит в нормальной последовательности.

2) возбуждение предсердий (отражается на ЭКГ зубцом Р), происходит по­сле возбуждения желудочков, зубец Р из-за этого накладывается на комплекс QRST и не виден. (возможны другие причины отсутствия зубца Р)

№34. Интервал Р-Q на ЭКГ соответствует времени, за которое возбуждение рас­пространяется от синоатриального узла к миокарду желудочков. Нормальная дли­тельность этого интервала — до 0.20 с. Увеличение его продолжительности свиде­тельствует о нарушении проводимости миокарда, которое может быть локализова­но или в предсердиях или в области атриовентрикулярного соединения.

№35. Некоторые “вагусные пробы”: 1) массаж синокаротидной области; 2) надавливание на глаза (рефлекс Данини-Ашнера); 3) надавливание на эпигастральную область (рефлекс Тома-Ру); 4) глубокий вдох с натуживанием - проба Вальсальвы (тонус блуждающих нервов повышается также при рвоте)

№36. Парасимпатические постганглионарные волокна в составе блуждающих нервов выделяют медиатор ацетилхолин, действующий на эффекторы через М-холинорецепторы. В сердце это приводит к уменьшению ЧСС. Возможный способ предотвратить влияние блуждающих нервов на сердце - ввести атропин, который блокирует М-холинорецепторы.

№37. У взрослых сердце находится под постоянным (тоническим) влиянием блуждающих нервов, постганглионарные парасимпатические волокна которых выделяют ацетилхолин. Ацетилхолин, действуя на М-холинорецепторы мио­карда, уменьшает ЧСС. Атропин блокирует М-холинорецепторы, снимая тормозное влияние блуждающих нервов на сердце.

У детей тонические влияния блуждающего нерва на сердце не выражены, поэтому атропин не оказывает эффекта.

№38. Последовательность событий: ослабление миогенного тонуса артериол - их расширение (уменьшение прекапиллярного сопротивления) - увеличение кровенаполнения сосудов и гидростатического давления в капиллярах - усиле­ние фильтрации - отек пульпы - повышение давления в полости зуба - возбу­ждение болевых, рецепторов пульпы.

Для предотвращения этого побочного эффекта в состав пасты следует вве­сти

---

сосудосуживающее вещество.

№39. В ожидании начала манипуляции пациент находится в состоянии психо­эмоционального стресса, при котором повышается активность симпатоадреналовой системы. Действие симпатических волокон и адреналина на адренорецепторы миокарда приводит к тахикардии - увеличению ЧСС (см. также № 45). №40. Адреналин (действие прямое и опосредованные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы):

1) на миокард (β₁ и α₁-адренорецепторы) - увеличение частоты и силы сердечный сокращений - увеличение СВ;

2) на сосуды (α₁-адренорецепторы) - повышение тонуса: а) артериол - уве­личение ОПС; б) венул - увеличение венозного возврата - увеличение СВ. Увеличение СВ и ОПС - увеличение АД.

Кортизол

1) проявляет пермиссивное действие но отношению к адреналину (усили­вает эффекты адреналина), возможно усиливая синтез мембранных белков-адренорецепторов;

2) проявляет минералокортикоидную активность - усиливает реабсорбцию Na и воды в почках, что приводит к увеличению ОЦК.

№41. Основной механизм: увеличение диуреза - снижение ОЦК - снижение венозного возврата - снижение СВ - снижение АД. (При длительном приме­нении мочегонные могут снижать ОПС, в частности, за счет выведения Ма" из стенок артериол и уменьшения их отека).

№42. Кальций, принимающий участие в механизме сокращения гладкой мыш­цы сосудов, в основном, поступает в миоплазму из межклеточной жидкости, а не из саркоплазматического ретикулума (ср. с № 6). Снижение проницаемости плазматической мембраны для кальция приведет к расслаблению гладких мышц сосудов, уменьшению сосудистого тонуса, расширению сосудов, пони­жению ОПС и АД.

№43. Ганглиоблокаторы затрудняют проведение возбуждения, как в симпати­ческих, так и в парасимпатических ганглиях. Но сосуды иннервированы прак­тически толькосимпатическими сосудосуживающими нервными волокнами. Поэтому, блокада проведения возбуждения в ганглиях вызывает расширение сосудов и снижение ОПС и АД.

№44. Адреналин стимулирует β₁-адренорецепторы миокарда, что приводит к усилению деятельности сердца. Атропин блокирует М-холинорецепторы, которые опосредуют тормозное действие блуждающих нервов на сердце.

№45. При небольших дозах адреналина проявляется только его местное дей­ствие,

---

сокращение гладких мышц сосудов (α₁-адренорецепторы) и сужение сосудов, кровоток в месте инъекции уменьшается, что препятствует вымыванию анестетика и продлевает его действие.

При передозировке адреналина проявляется нежелательное системное дей­ствие, прежде всего, увеличение частоты и силы сердечных сокращений (β₁ и α₁-адренорецепторы миокарда). Возможные осложнения:

1) резкое повышение АД (гипертензивный криз) - из-за увеличения СВ - может привести к нарушению мозгового кровообращения;

2) снижение АД и обморок: а) выраженная тахикардия (более 180/мин) и другие нарушения ритма приводит к снижению СВ; б) расширение сосудов скелетных мышц (β₂-адренорецепторы) приводит к уменьшению ОПС;

3) нарушения сердечного ритма (в т.ч. смертельно опасные) - из-за чрез­мерного возбуждения миокарда;

№№ 46 - 53. Физиология дыхания

№46. Операции на сердце требуют вскрытия грудной полости. При этом на­рушается герметичность грудной полости, и самостоятельное дыхание стано­вится невозможным (легкие не будут следовать за движениями грудной клетки и диафрагмы).

№47. Нарушение герметичности плевральной полости (открытый пневмото­ракс) приводит к тому, что плевральное давление становится равным атмо­сферному. Пораженное легкое спадается, не участвует в дыхании (см. №46)

№48. Нарушение герметичности плевральной полости – открьтый пневмото­ракс (см. № 47).

№49. Минутный объем дыхания, МОД = ДО * ЧД, где ДО - дыхательный объем. ЧД — частота дыхания.

Альвеолярная вентиляция легких, АВЛ = МОД - (МП * ЧД), где МП - объем анатомического мертвого пространства ( около 0.15 л).

Случай 1: АВЛ = 5 - (0.15 * 20) = 5 - 3 = 2 л/мин.

Случай 2: АВЛ = 5 - (0,15 * 10) = 5 - 1.5 = 3.5 л/мин.

Таким образом, во втором случае за 1 минуту через альвеолы пройдет на 1,5 л воздуха больше, чем в первом.

№50. Основным стимулом к осуществлению вдоха и возникновению ощуще­ния «нехватки воздуха» является возбуждение дыхательного центра при по­вышении напряжения СО₂ в крови. Гипервентиляция ведет к гипокапнии и, следовательно, к возможности более длительной задержки вдоха. (При гипервентиляция не происходит существенного увеличения содержания О₂ в крови, так как исходно кровь практически полностью им насыщена.) Кислородная емкость крови (КЕК) - максимальное количество О₂, которое может быть связано гемоглобином в 1 л крови (1 г гемоглобина связывает около 1.36 мл кислорода).

---

В норме КЕК = 200 мл О₂/л.

В задаче КЕК = 1.36 * 80 равно около 110 мл О₂/л. Из-за снижения КЕК даже при не­больших нагрузках возникают гипоксия тканей, нарушение процессов ткане­вого дыхания и метаболизма, ацидоз. Ацидоз приводит к возбуждению дыха­тельного центра и гипервентиляции.

№52. Некоторые механизмы развития горной болезни. Снижение атмосферно­го давления на высоте приводит к снижению парциального давления кислоро­да во вдыхаемом воздухе и, следовательно, напряжения О₂ в крови (гипоксемия). Гипоксемия:

1) сопровождается гипоксией тканей в том числе головного мозга;

2) через периферические хеморецепторы стимулирует: а) прессорный от­дел сосудодвигательного центра, что приводит к повышению АД (возможная причина .головной боли, головокружения); б) дыхательный центр, что приво­дит к возникновению одышки (ощущение «нехватки воздуха») и к гипервентиляции.

Из-за гипервентиляции снижается напряжение (О₂ в крови (гипокалния), что может вызывать спазм мозговых сосудов (СО_{2 -} вазодилататор) и усиление гипоксии мозга.

Компенсаторные механизмы: 1) абсолютный эритроцитоз за счет усиления эритропоэза; 2) увеличение содержания гемоглобина в эритроците: 3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 4) увеличение густоты капил­лярной сети в тканях; 5) увеличение активности окислительных ферментов; 6) адаптация сенсорных систем к гипоксии («гипоксическая глухота»).

№53. «Центр глотания» находится в реципрокных взаимоотношениях с цен­трами жевания и дыхания. Возбуждение нейронов центра глотания приводит к торможению жевания, задержке дыхания и к закрытию надгортанником входа в гортань. Нарушение этой координации, в частности, при анестезии рецепто­ров ротовой полости и глотки, может приводить к аспирации - попаданию пищи вдыхательные пути.
№№ 54 - 65. Физиология пищеварения

№54. Вследствие анестезии рецепторов ротовой полости (вкусовых, темпера­турных, тактильных, болевых, проприорецепторов) нарушаются следующие функции пищеварительной системы:

1) оценка состава и качества пищи;

2) секреция слюны, мозговая фаза секреции желудочного и панкреатиче­ского соков;

3) жевание и глотание, в частности нарушается координация дыхания и глотания (см. № 53).

Прим: кроме того нарушается речь.

№55. Попадание раздражающих веществ (в т.ч. этилового спирта и эфира) на слизистую оболочку ротовой полости даже в очень малых количествах, еще не вызывающих ее повреждения, вызывает

---