Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

8. Аденовирус крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. Регистрируется во многих странах мира.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Adenoviridae, содержит ДНК, белковая оболочка состоит из 252 капсомеров кубической укладки, размеры – 70-90 нм.

Устойчивость. Аденовирусы крупного рогатого скота довольно устойчивы к физикохимическим воздействиям, к трипсину, эфиру и хлороформу. Вирус инактивируется при температуре 56 ⁰С за 30 минут (1, 2, 3 серотипы), тогда как штаммы 4, 5 и 6 серотипов только незначительно снижают свою активность. При рН 3,0-9,0 аденовирусы крупного рогатого скота сохраняют активность в течение 3 часов. Они длительно хранятся при минус 30 ⁰С, при 4 ⁰С их можно хранить более полугода, при комнатной температуре – 1-4 месяца и при 36 ⁰С – 15-60 дней, хорошо переносят сушку. Они устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию.

Аденовирусы разрушаются от воздействия 5 % раствором фенола за 10 минут, 1 % раствором хлорамина и 3 % раствором перекиси водорода – за 15-30 минут. Полностью инактивируются ультрафиолетовыми лучами за 30-60 минут. В растворе формальдегида 0,5 % концентрации культуральный аденовирус выживает в течение 45 минут.

При созревании мяса (при 4 ⁰С) вирус был изолирован через 5 суток хранения. Хранение мяса в течение 4 месяцев при – 18 ⁰С и – 25 ⁰С не вызывает гибели вируса. При 50 ⁰С вирус инактивируется в мясном фарше за 60 минут, при 56 ⁰С – за 30 минут. При достижении внутри батона колбасы температуры 70-72 ⁰С вирус инактивируется.

Вирус не снижает активности в течение 5 суток при 4 ⁰С при воздействии хлорида натрия (2,5 % к массе фарша). Вирус не инактивируется в шкурах при обработке их 26 % раствором хлорида натрия с добавлением 1 % хлористоводородной кислоты в течение 48 часов.

Вирус инактивируется 96⁰ этиловым спиртом в эндокринном сырье в течение 6 суток при 22 ⁰С.

Культивирование. Культуры клеток – единственная биологическая система для репродукции аденовирусов крупного рогатого скота. Наиболее чувствительны культуры клеток почек эмбрионов коров и тестикул быков.

Антигенные свойства. Аденовирусы крупного рогатого скота представлены девятью серологическими типами. Вирус содержит три растворимых антигена: А, В, С. Антиген А является группоспецифичным, В – белковый компонент (токсический фактор, вызывающий цитопатогенное действие), С – типоспецифичный. Антигены А и С вызывают образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.

Возбудитель аденовирусной инфекции вызывает острую болезнь.

Патогенез. После попадания в организм вирус проникает в клетки слизистых оболочек, репродуцируется, накапливается и вызывает воспалительный процесс. Проникая в кровь, разносится по всему организму; возникают бронхопневмонии, энтериты и конъюнктивиты. Некоторые штаммы вируса участвуют в процессе возникновения опухолей.

Эпизоотологические данные. Основной источник аденовирусной инфекции – больное животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовой полости и фекалиями. Имеет место вирусоносительство. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву глаз. Факторами передачи инфекции служат загрязненные вирусом корма, подстилка, навоз и др.

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 4-7 суток. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 ⁰С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанией и диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные и гнойные. Телята гибнут через 1-3 суток, смертность доходит до 60 %.

Послеубойная диагностика. У телят обнаруживают патологоанатомические макро- и микроскопические изменения в сердечно-сосудистой и лимфатической системах, органах дыхания и желудочно-кишечном тракте.

В легких наблюдается катаральная бронхопневмония в начале заболевания, на поздней стадии болезни – катарально-гнойная пневмония. Обнаруживаются очаги темно-красного цвета в верхушечных и сердечных долях легкого, охватывающие целиком доли или множество отдельных долек паренхимы.

При гистологическом исследовании обнаруживают скопление серозного экссудата в альвеолах, лимфоидную инфильтрацию вокруг бронхов.

В органах пищеварения отмечается катарально-геморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника. Слизистая оболочка кишок набухшая, в отдельных участках гиперемирована. Микроскопически в тонком отделе кишечника наблюдается переполнение сосудов кровью, пропитывание слизистого и подслизистого слоев серозным экссудатом, отслоение эпителиальных клеток, разрушение ворсинок.

Изменение в печени, в почках и сердце непостоянны. Они могут иметь бледную окраску, дряблую консистенцию, иногда слабо увеличены. При гистологических исследованиях обнаруживается дистрофия: зернистая – в почках, жировая – в печени, дистрофические изменения в миокарде.

При осмотре лимфатических узлов брыжейки, легких, печени, предлопаточных, наружных подвздошных отмечается слабое увеличение их в размере. В группе средостенных, бронхиальных, а также брыжеечных лимфатических узлах и селезенке четко выражены гиперплазия, клеточная инфильтрация.

Лабораторная диагностика. Поставить диагноз на аденовирусы по эпизоотологическим данным, клиническим и патологоанатомическим изменениям нельзя, так как сходную патологию могут вызывать вирусы парагриппа-3, диареи и др. При постановке диагноза решающее значение имеют данные лабораторных исследований.

Патологический материал: прижизненно – кровь, смывы со слизистой оболочки носовой полости, прямой кишки, с конъюнктивы; от трупов – кусочки легких и бронхов, селезенки, лимфоузлов, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи и желудочно-кишечного тракта.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток тестикул бычка, ПЭК или ЛЭК; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, РН, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РНГА, РСК, РДП, РТГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить парагрипп-3, вирусную диарею, ИРТ, респираторно-синцитиальную инфекцию, хламидиоз и др.

Иммунитет. Установлено, что напряженность приобретенного иммунитета у телят имеет тесную прямую связь с титром материнских лактоглобулинов в молоке, т.е. с уровнем пассивного молозивного иммунитета. Молозивные аденовирусные антитела в крови телят сохраняются до 1-4 месяцев после рождения.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. Применяют инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп аденовирусов. Поствакцинальный иммунитет у телят – до 123-127 суток.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Выпуск мяса и других продуктов, полученных от убоя больных или подозрительных по заболеванию животных, в сыром виде запрещается. Мясо и субпродукты, признанные по результатам ветсанэкспертизы пригодными в пищу, направляют для переработки на вареные и варено-копченые колбасные изделия, мясные хлеба и консервы. При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах проводят микробиологические исследования. При обнаружении сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию, а туши (после зачистки измененных тканей) выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов и мясных хлебов.

Голову, трахею, пищевод, мочевой пузырь, кость, полученную при обвалке кровь, патологически измененные органы и ткани, рога и копыта направляют на утилизацию.

Шкуры и волос дезинфицируют.

Шкуры дезинфицируют в насыщенном растворе поваренной соли с добавлением 1 % раствора соляной кислоты (в пересчете на НСl) в течение 24 ч при температуре дезраствора 15-18 ⁰С и жидкостном коэффициенте 1:4. Нейтрализацию проводят в растворе, содержащем 6 % поваренной соли, в который добавляют в несколько приемов по 0,5 % кальцинированной соды к массе сырья до окончания нейтрализации; окончание нейтрализации устанавливают индикаторами.

Волос дезинфицируют в паровых дезинфекционных камерах при температуре 109-111 ⁰С в течение 30 минут.

Для дезинфекции применяют 2 % горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2-3 % активного хлора, 2 % раствор формальдегида.

9. Вирус висны-маеди

Висна и маеди составное название двух медленно развивающихся инфекционных болезней овец. Висна связана с патологией ЦНС в виде менингоэнцефалита, а маеди с хронической прогрессирующей интерстициальной пневмонией. В настоящее время встречается во всех странах мира, а в Российской Федерации и СНГ с 1980 года.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Retroviridae, содержит РНК, имеет сферическую форму, размером до 100 нм.

Устойчивость. Вирус устойчив к действию внешних факторов. Он сохраняется во внешней среде несколько месяцев и выдерживает чередующееся замораживание (минус 50 ⁰С) и оттаивание, устойчив при рН 7,2–9,2. Вирус инактивируется эфиром и трипсином, 0,04 % формальдегидом, 4 % фенолом и 50 % этиловым спиртом; температура 60 ⁰С убивает его за 20 минут.

Культивирование. К вирусу чувствительны культуры клеток селезенки, сердца, мозжечка, тестикул, надпочечников, почек овец, а также перевиваемые культуры клеток трахей телят, быков и почек свиней.

Антигенные свойства. Антигенная структура не изучена. У вируса установлено пять особенностей:

• способность быстро (через 24-48 ч) вызывать цитопатические изменения в культуре клеток;

• помимо медленной инфекции вызывать латентную инфекцию, отличающуюся скрытым течением;

• индуцировать образование антител в организме овцы, которые не спасают зараженное животное от развития болезни и последующей гибели;

• в процессе длительной персистенции в организме постепенно менять свои антигенные свойства и как бы уходить от губительного действия антител;

• вызывать развитие опухоли в искусственных условиях.

Однако в естественных условиях возбудитель ведет себя не как опухолевый, а как инфекционный агент.

Патогенез. Болезнь изучена недостаточно. Это системное инфекционное заболевание с поражением селезенки и лимфоузлов. Легкие и центральная нервная система служат органами-мишенями, в которых наблюдаются патологические изменения. Вначале обнаруживают небольшие инфильтрации лейкоцитов и моноцитов. Существенным является и присутствие в большинстве инфицированных клеток латентной провирусной ДНК. Вирусная репликация на время (до благоприятных условий) может блокироваться. Таким образом, зараженная овца обычно несет в себе более одного штамма вируса и способна к реинфекции штаммов, к которым ее иммунная система не сенсибилизирована.