Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Послеубойная диагностика. В разгар болезни слизистая оболочка глотки, гортани, трахеи катарально воспалена, покрыта вязкой пенистой слизью, иногда с примесью крови. В легких, особенно в сердечной верхушечной и добавочной долях, - воспаленные участки пурпурно-красного цвета. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, сочные, серо-розового цвета, иногда гиперемированы. Селезенка часто увеличена. В других органах при неосложненном течении заметных отклонений не обнаруживают.

При тяжелом осложненном течении находят фибринозный плеврит, перикардит, абсцессы в легких. Если болезнь осложняется пастереллезом, обнаруживают признаки, характерные для данной инфекции.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз на грипп ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования.

Патологический материал: выделения из носа, смывы со слизистой оболочки больных животных или бронхиальный экссудат; от павших животных – кусочки легких; труп целиком (птица); кровь.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РГА, РИФ, риноцитоскопия, электронная микроскопия,

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на хорьках, белых крысах и мышах, КЭ, культуре клеток, на восприимчивых животных; 2) идентификация выделенного вируса: РИФ, РТГА, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РН, РТГА, РНГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить у свиней – пневмонию хламидиозной природы, аденовирусную инфекцию, микоплазмоз; у лошадей – ринопневмонию, артрит; у птиц – болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гемофилез и респираторный микоплазмоз; у утят – паратиф, гепатит, авитаминоз, болезнь Ньюкасла.

Срок исследования – до 7 суток.

Иммунитет. Приобретенный в естественных условиях иммунитет высоко штаммоспецифичен; длительность и напряженность его у животных птиц малоизученны.

Лечение. Отсутствуют специфические средства.

Специфическая профилактика. Для вакцинации используют живые и инактивированные вакцины.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и внутренние органы, полученные от клинически больных гриппом, истощенных поросят, подсвинков и взрослых свиней, при наличии дистрофических изменений в скелетной мускулатуре направляют на техническую утилизацию. При отсутствии патологических изменений в мускулатуре проводят бактериологическое исследование. В случае обнаружения сальмонелл, условно-патогенной микрофлоры мясо обезвреживают проваркой или направляют на изготовление мясных хлебов, баночных консервов. Внутренние органы подлежат утилизации. В случае отрицательных результатов бактериологических исследований мясо, шпик и непораженные внутренние органы перерабатывают на вареные или варено-копченые колбасы либо проваривают. Патологически измененные внутренние органы, кровь, кишечник направляют на утилизацию. Шкуры обеззараживают в крепком тузлуке, содержащем 5 % кальцинированной соды и имеющем температуру 20 ⁰С.

Помещение, в котором производился убой больных свиней, дезинфицируют 2 % горячим раствором едкой щелочи, 2 % раствором формальдегида или раствором хлорной извести (2 % активного хлора); инструментарий – кипячением.

8. Возбудители бруцеллеза

Бруцеллы – мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Входят в секцию 4 (грамотрицательные аэробные палочки и кокки), род Brucella, который включает в себя шесть видов: В. abortus – возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота; В. melitensis – овец и коз; В. suis – свиней; В. canis – собак; В. neotomae – кустарниковых крыс; В. ovis – инфекционного эпидидимита баранов. По антигенным и биохимическим свойствам подразделяют В. abortus на девять биоваров, В. melitensis – на три и В. suis – на пять биоваров.

Бруцеллы обнаружил в 1886 г. Д. Брюс, микроскопируя мазки из селезенки солдата, умершего от мальтийской лихорадки, а в 1887 г. он выделил чистую культуру и возбудителя назвал Micrococcus melitensis. Банг и Стрибольт (1897) из околоплодной жидкости коровы выделили второй вид – В. abortus bovis; Траум (1914) от абортировавшей свиньи – третий вид – В. abortus suis. В 1920 г. Майер и Фезье объединили эти три микроба в одну группу и назвали бруцеллами в честь открывшего их Брюса.

Бруцеллы являются возбудителями бруцеллеза – хронической инфекционной болезни животных и человека, проявляющейся абортами, эндометритами, задержанием последа, орхитами, рецидивирующей лихорадкой, у лошадей – преимущественно бурситами в области холки и воспалением связок затылочного сустава. В. ovis вызывает эпидидимит у баранов, яловость, аборты и рождение нежизнеспособных ягнят.

Морфология. Бруцеллы – мелкие коккобактерии (0,3-0,6 мкм) или палочки (0,6-2,5 мкм), в окрашенных препаратах располагаются одиночно, парами и небольшими группами. Неподвижны, спор не образуют. Мукоидные и гладкие варианты синтезируют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны. При окраске по Козловскому бруцеллы красные, другие микроорганизмы и фон препарата зеленого цвета.

Культивирование. Бруцеллы могут расти на обычных питательных средах при 36-38 ⁰С и рН 6,8-7,2, однако для их культивирования используют специальные среды: мясопептонный печеночный бульон (МППБ), мясопептонный печеночно-глюкозно-глицериновый агар (МППГТА), печеночно-глюкозно-глицериновый бульон и агар (ПГГБ, ПГГА) с 1 % глюкозы и 2-3 % глицерина, картофельный агар, сывороточно-декстрозный агар и др.

Бруцеллы В. abortus и В. ovis – микро-аэрофилы, первые их генерации выращивают в условиях при содержании 10-15 % С0₂. Выделяемые из первичного материала бруцеллы растут очень медленно, в среднем 15-30 суток, старые лабораторные культуры вырастают уже через 24-48 ч.

Вирулентные типичные штаммы (S-форма) на поверхности агара образуют мелкие, 2-3 мм в диаметре, круглые, выпуклые, с гладкой поверхностью и ровными краями, прозрачные с голубоватым оттенком колонии; в бульоне – слабое равномерное помутнение и пристеночное кольцо, в дальнейшем – небольшой осадок.

Авирулентные варианты (R-форма) на агаре образуют шероховатые колонии, в бульоне – неравномерное помутнение с просветлением и крошковатым осадком. На агаре с кровью бруцеллы гемолиза не дают, пигмент не синтезируют.

Биохимические свойства. Сахаролитическая активность у бруцелл выражена слабо. Они утилизируют углеводы, но не образуют кислоту и газ в количествах, достаточных для их идентификации. Нитраты редуцируют в нитриты. Молоко не свертывают, желатин не разжижают. Некоторые виды гидролизуют аминокислоты с образованием аммиака.

В. abortus и особенно В. suis при росте выделяют сероводород; В. melitensis образует его в незначительном количестве на средах с серосодержащими аминокислотами. Могут продуцировать каталазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу.

Антигенная структура. Бруцеллы в S-форме трех основных видов обладают двумя соматическими антигенами: М (В. melitensis) и А (В. abortus). М-антигена у В. melitensis в 20 раз больше, чем у других видов, в небольшом количестве также имеется А-антиген; соотношение антигенов А и М у В. abortus составляет 20:1. В. suis содержит больше М-антигена, чем В. abortus. Предполагают, что эти антигены представлены сложным глюцидолипидополипептидным комплексом. Они активно индуцируют синтез антител, выявляемых в реакциях преципитации, агглютинации, РСК и других. Особенности антигенной структуры бруцелл позволяют получить моноспецифические А- и М-антисыворотки. Кроме того, был обнаружен поверхностный L-антиген, сходный с Vj-антигеном сальмонелл.

Устойчивость. Бруцеллы малоустойчивы к действию различных физических и химических факторов. Агаровые культуры в запарафинированных пробирках сохраняются несколько недель, лиофильно высушенные – годами. Прямые солнечные лучи убивают их за 4,5 ч. В воде бруцеллы выживают и более 5 месяцев, в поверхностном слое почвы – 40 суток, на глубине 5-8 см – до 3 месяцев, в навозе при медленном высушивании – до 120 суток, в моче коров – до 4 суток, в почве зимой – 4-5 суток, в высушенных плодных оболочках – до 120 суток. В охлажденном молоке сохраняются 6-8 суток, в кислом молоке – 1-4, в масле – 40-60, в сырах – более 42, в брынзе (5-11 % раствор поваренной соли) – 45-60, в замороженном мясе – свыше 320 суток, в засоленных шкурах – 2 месяца, в шерсти – до 3–4 месяцев.

При температуре 60 ⁰С бруцеллы погибают через 30 минут, при 80-85 ⁰С – через 5 минут, при 100 ⁰С – мгновенно. Пастеризацию молока проводят при 85-90 ⁰С 30 минут Дезинфицирующие растворы – 2 % фенол, 1 % креолин, 0,5 % лизол, 1-2 % формалин, 0,5-1 % хлорамин, 1 % соляная кислота, 3 % гидроксид натрия, 5 % хлорная известь убивают бруцелл в течение нескольких минут.

Патогенность. Патогенное действие связано с образованием эндотоксинов, а также гиалуронидазы, каталазы, уреазы. Бруцеллы высокоинвазивны, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы пищеварительного тракта, легких, глаз и кожу. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, мулы, верблюды, северные олени, собаки, кошки, многие дикие животные (лоси, косули, сайгаки и др.). Молодняк до половой зрелости более устойчив. Каждый вид бруцелл поражает животных определенного вида. Но бруцеллы могут мигрировать, заражая животных других видов, например, В. melitensis – крупный рогатый скот, свиней и лошадей, В. abortus – коз, овец, лошадей и свиней, В. suis – крупный и мелкий рогатый скот, лошадей. Для человека наиболее опасна В. melitensis.

Больные животные выделяют возбудителя с молоком, абортированным плодом, околоплодной жидкостью, влагалищной слизью, мочой, калом.

Из экспериментальных животных к бруцеллезу чувствительны белые мыши и морские свинки. У мышей после заражения иногда развивается септицемия, свинки абортируют, худеют, у них выпадают волосы, возникает генерализованная инфекция.

У многих животных через 1-2 года наступает самовыздоровление.

Патогенез. Независимо от места внедрения в организм бруцеллы распространяются по лимфатическим путям и задерживаются в реги­онарных лимфатических узлах, где размножаются, затем проникают в кровяное русло и попадают в паренхиматозные органы. Бруцеллы – внутриклеточные паразиты, обитающие в клетках лимфоидно-макрофагальной системы. В местах их размножения образуются специфические гранулемы. При обострении процесса бруцеллы из клеток вновь проникают в кровь, вызывая различной интенсивности бактериемию и рецидив. В результате гибели бруцелл происходит освобождение эндотоксина, который обусловливает соответствующую симптоматику острого и хронического бруцеллеза.

Плодные оболочки многих животных содержат эритриол – фактор роста для бруцелл. Этим можно объяснить особенно высокую восприимчивость к инфекции беременных животных.