Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Кровь и кишки больных животных подвергают утилизации, шкуры дезинфицируют 1 % раствором соляной кислоты, разведенным в 20 % растворе поваренной соли в течение 2 суток в местах первичной переработки животных. Сбор эндокринного сырья не разрешается. Категорически запрещен вывоз с производства мяса и субпродуктов в сыром виде.

Молоко больных животных подлежит кипячению и использованию в хозяйстве.

Пастереллез у домашней птицы. Внутренние органы утилизируют, тушки направляют на проварку, прожарку или на переработку в консервы. Пух и перо дезинфицируют.

Помещение убойно-разделочного цеха и инвентарь дезинфицируют горячим 2 % раствором едкого натра или хлорной известью (не менее 1 % активного хлора). Инструментарий в течение 10 минут кипятят в 2 % растворе кальцинированной соды.

4. Стрептококки

Стрептококки (Streptococcus) – шаровидные бактерии, образующие в процессе деления цепочки. Впервые их выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма или отдельных его тканей (травма, ожог и др.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями болезней крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят, телят и птиц вызывают кишечное и септическое заболевание – стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигенная структура. Современная классификация основана на определении антигенной структуры. Все стрептококки подразделяют на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А – возбудители большого числа инфекций у человека, В – возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е – возбудители инфекций у животных разных видов. Антиген, позволяющий определить серогруппу, представляет собой полисахарид (С-вещество) клеточной стенки. Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А это белковые антигены М, R и Т.

Токсины и факторы патогенности. Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин. Обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин. Разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин). При внутрикожном введении кролику вызывает некроз кожи, а также паренхиматозных органов и других тканей.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты – гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также термостабильные эндотоксины. Экзотоксины отличаются термолабильностью: гемолизин инактивируется при 55 ⁰С в течение 30 минут, лейкоцидин — при 70 ⁰С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 минут.

Возбудитель мыта. Мыт – контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Возбудитель — Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г.

Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому – Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков; в мазках из агаровой и бульонной культур цепочки короткие, иногда из двух кокков. Мытный стрептококк спор не образует, неподвижен, величина отдельных кокков 0,6-1,0 мкм, грамположительный.

Культивирование. Чистую культуру выделяют на сывороточно-глюкозном агаре (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерная особенность – слияние колоний между собой.

На кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной β-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост в виде мелких крупинок, выстилающих стенки и дно пробирки; бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование. Выражено слабо.

Антигенная структура. Str. equi принадлежит к серогруппе С. Содержит полисахарид С, синтезирует экстрацеллюларные антигены (токсины), О-стрептолизин (белок) и S-стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс), способные вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе – один месяц. При нагревании до 70 ⁰С погибает в течение 1 ч, при 85 ⁰С – за 30 минут. В качестве дезинфектантов используют 1 % раствор формалина, 3 % раствор гидроксида натрия при экспозиции 10-30 минут.

Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, в начале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, невирулентны. Токсинообразование выражено слабо.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую оболочку носоглотки и лимфатические узлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное и затем гнойное воспаление слизистой носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудняют прием корма и воды. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются, абсцедируют и вскрываются. При доброкачественной форме воспалительные явления вскоре исчезают, истечение из носа прекращается, температура тела приходит в норму. Полости абсцесса заполняются грануляционной тканью и заживают, однако затвердение тканей межчелюстного пространства остается и после полного выздоровления.

У жеребят с пониженной резистентностью стрептококки могут проникать в заглоточные, околоушные и шейные лимфоузлы и вызывать их гнойное воспаление. Гематогенным путем возбудитель может проникнуть в различные органы, и впоследствии развивается метастатическая форма мыта, часто заканчивающаяся летальным исходом.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во всех странах мира, в нашей стране встречается в средней полосе. Мытом болеют однокопытные животные, чаще в возрасте от 6 до 5 лет.

Источник инфекции – больные, переболевшие животные и бактерионосители. Основные пути заражения - алиментарный и аэрогенный, реже контактный. Заболевание может возникнуть в любое время года.

Предубойная диагностика. В начальной стадии отмечаются высокая температура тела, гиперемия, конъюнктивит, острое воспаление слизистой оболочки носа с выделением катарального, а затем – серозно-гнойного секрета. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В дальнейшем на их месте образуется плотная припухлость, поэтому животные держат голову приподнятой, вытянутой. Прием корма и воды затруднен, к 4-6 суткам болезни, припухлость местами флюктуирует, выделятся сливкообразный гной.

Послеубойная диагностика. Всегда обнаруживают характерные изменения в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах – гнойный лимфаденит. Гнойные очаги могут быть и в других лимфатических узлах. Слизистая оболочка носа, глотки имеет катарально-гнойные воспаления.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба – на белых мышах, кошках. Особенно восприимчивы котята, которые гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 суток.

Дифференциация. Мытный стрептококк, в отличие от гноеродного стрептококка, не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит (Табл. 3.).

Таблица 3 - Дифференциация стрептококков

Примечание: «—» - не ферментирует, «+» - ферментирует.

Специфическая профилактика. Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитет.

Не получила применения и противомытная гипериммунная сыворотка ввиду ее дороговизны.

Из средств общей терапии рекомендуют антибиотики в комбинации с сульфаниламидами, мытный вирус.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При установлении мыта внутренние органы и голову направляют на утилизацию. Тушу, если при бактериологическом исследовании не выделены сальмонеллы или возбудитель мыта, выпускают без ограничений. Обнаружив в мясе сальмонелл или возбудителя мыта, туши выпускают после проварки в установленном порядке.

Место убоя и оборудование подвергают дезинфекции раствором хлорной извести, содержащим 4 % активного хлора, 5 % раствором едкого натра, 2 % формальдегида и др. Рабочие проходят санитарную обработку.

Возбудитель мастита. Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae.

Морфология. Str. agalactiae – мелкие, диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями, грамположителен, спор и капсул не образует.