Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 24.04.2024

Просмотров: 1459

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Госманов р.Г., Галиуллин а.К., Волков а.Х., Нургалиев ф.М.,

Глава 1. Возбудители зооантропонозных болезней, передающиеся человеку через продукты животноводства

1. Возбудитель сибирской язвы

2. Вирус бешенства

3. Возбудитель туберкулеза

4. Возбудитель листериоза

5. Возбудитель рожи свиней

6. Возбудитель лептоспироза

7. Вирус гриппа

8. Возбудители бруцеллеза

Дифференциация бруцелл

9. Возбудитель туляремии

10. Возбудители фузариотоксикоза

11. Возбудители хламидиозов сельскохозяйственных животных

12. Вирус лейкоза

13. Возбудитель зооантропонозной чумы

14. Возбудитель некробактериоза

15. Возбудитель сапа

16. Возбудители злокачественного отека

17. Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)

18. Возбудитель кампилобактериоза

19. Вирус болезни Ауески

20. Вирус ящура

Глава 2. Возбудители зоонозов

1. Вирус инфекционной анемии лошадей

2. Возбудитель паратуберкулеза

3. Возбудитель пастереллеза

4. Стрептококки

5. Возбудитель эмфизематозного карбункула

6. Возбудитель брадзота овец

7. Возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота

8. Аденовирус крупного рогатого скота

9. Вирус висны-маеди

10. Вирус гастроэнтерита свиней

11. Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

12. Вирус ринопневмонии лошадей

13. Вирус классической чумы свиней

14. Вирус болезни Тешена

15. Вирус энцефаломиелита лошадей

16. Вирус чумы крупного рогатого скота

17. Вирусы, вызывающие аденоматоз легких овец и коз

Глава 3. Возбудители зооантропонозных болезней, не передающиеся человеку через продукты животноводства

1. Патогенные актиномицеты

2. Возбудитель стахиботриотоксикоза

3. Возбудители трихофитии

4. Возбудители микроспории

5. Возбудитель столбняка

6. Вирус везикулярной болезни свиней

7. Вирусная диарея крупного рогатого скота

8. Вирус везикулярной экзантемы свиней

Глава 4. Пищевые токсикоинфекции и токсикозы

1. Возбудители колибактериоза

2. Возбудители сальмонеллезов

3. Возбудитель ботулизма

4. Стафилококки

Глава 5. Вирусы, редко встречающиеся на территории Российской Федерации

1. Вирус африканской чумы лошадей

2. Вирус африканской чумы свиней

3. Вирус везикулярного стоматита

Глава 6. Вирусы, вызывающие болезни птиц

1. Вирус болезни Ньюкасла

2. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц

3. Вирус оспы

4. Вирус гриппа птиц

5. Вирус болезни Марека

6. Вирус лейкоза птиц

7. Вирус инфекционного бронхита птиц

8. Вирус гепатита утят

9. Вирусный энтерит уток

10. Вирус энцефаломиелита цыплят

Глава 7. Вирусы, вызывающие болезни пчел

1. Вирус мешотчатого расплода

2. Вирус хронического паралича

3. Вирус острого паралича

4. Вирус филаментовироза

Глава 8. Прионные болезни

1. Общая характеристика прионов

Контрольные вопросы.*

Послеубойная диагностика. При абортах развивается плацентит, у плода – поражения в виде кровоизлияний в подкожной и межмышечной соединительной ткани, скопления кровянисто-серозного транссудата в грудной и брюшной полостях, тяжелых дистрофических и некротических процессов в паренхиме печени и почек.

У абортировавших самок находят явления эндометрита, серозного, катарального или гнойно-катарального мастита. На слизистой оболочке половых органов видны множественные геморрагии и эрозии. Надвыменные лимфатические узлы увеличены. В печени – зернистая дистрофия, в почках – интракапиллярный продуктивный нефрит. У телят чаще всего отмечают катаральный гастроэнтероколит, очаговый некроз кишечных ворсинок. Слизистая набухшая, усеяна кровоизлияниями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные. Печень полнокровная. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена. В миокарде зернистая дистрофия, диапедезные кровоизлияния. У овец кроме поражения половых органов находят патологоанатомические поражения в печени (билирубин в гепатоцитах, скопление мононуклеарных клеток в паренхиме и междольковой соединительной ткани) и почках (дистрофические изменения эпителия извитых канальцев). У свиней, в зависимости от возраста и пола, при осмотре туш и органов можно выявить уретриты, метриты, орхиты, пневмонии, энтериты, поражения нервной системы, увеличение регионарных лимфатических узлов. При постановке дифференциального диагноза на хламидиоз необходимо исключить бруцеллез, лептоспироз, листериоз, Ку-лихорадку, сальмонеллез. Для этого дополнительно проводят лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для установления диагноза на орнитоз применяют серологический и аллергический методы, световую и флюоресцирующую микроскопию, биопробу.

Для выделения хламидий берут от птиц обычно кишечник, а от млекопитающих – пораженные участки (некроз и другие изменения) легких, паренхиматозных органов и кишечник.

Приготовленные для микроскопии мазки окрашивают по методу Маккиавелло (элементарные тельца – красного цвета) или Романовскому-Гимзе (хламидии в зависимости от стадии развития приобретают красно-фиолетовый или сине-фиолетовый цвет). Применяют также люминесцентную микроскопию: метод флюорохромирования позволяет выявить молодые формы, содержащие преимущественно РНК (они кирпично-красного цвета), и более зрелые, ДНК которых светится зеленым цветом. Кроме того, используют реакцию иммунофлюоресценции – РИФ (непрямой вариант с применением антикомплементарной флюоресцирующей сыворотки).


Хламидийные аборты и другие хламидиозы сельскохозяйственных животных диагностируют в основном серологическим методом. Для выделения возбудителей хламидийного аборта используют абортированный плод или его паренхиматозные органы и желудок, экссудат из брюшной полости, котиледоны, выделения из шейки матки и влагалища абортировавшего животного.

При диагностике хламидийного аборта крупного рогатого скота суспензией патологического материала заражают естественно-восприимчивых животных: морских свинок, белых мышей и иногда суточных цыплят.

Срок полного лабораторного исследования при диагностике хламидиоза составляет 1,5-2 месяца. Предварительный диагноз на основании результатов микроскопического и серологического исследований может быть поставлен через трое суток после поступления патологического материала. При дифференциальной диагностике следует исключить бруцеллез, вибриоз, листериоз, сальмонеллез.

Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает непродолжительный иммунитет, возможны рецидивы болезни. Известно, что состояние невосприимчивости к инфекции обеспечивают в основном антитела разных типов, синтезируемые иммунокомпетентными клетками в первые дни болезни. Комплементсвязывающие антитела в разных титрах (1:3-1: 64) сохраняются в крови 1-2 месяца.

Установлено, что в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. При хламидийном аборте в крови, молозиве, молоке коров выявляют комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гемагглютинины, относящиеся к классам М и G. Однако их максимальные титры в сыворотке крови (1:64-1:128), отмечаемые до 20-24 суток (у экспериментально зараженных телок), быстро снижались; вторичный подъем титра происходил за 5-7 суток до аборта или после него. После аборта животные приобретают довольно стойкий иммунитет к реинфекции и могут давать полноценное потомство.

Овцематки в первые 2-3 года после появления хламидиоза в хозяйстве абортируют в 60 % случаев, в последующие годы количество абортов снижается до 5 %, в дальнейшем окоты у овец проходят нормально. Это свидетельствует о формировании у овец естественного активного иммунитета, обеспечиваемого комплементсвязывающими и нейтрализующими антителами, которые сохраняются у переболевших животных около 1,5 лет.

От взрослых животных (матерей) антитела передаются через молозиво молодняку, формируя таким образом у новорожденных телят, ягнят, поросят, жеребят пассивный колостральный иммунитет.


Специфическая профилактика. Специфические препараты для лечения и профилактики орнитоза птиц не разработаны. Лечение проводят ан­тибиотиками тетрациклинового ряда, лучше пролонгированного действия (дитетрациклин и др.).

Для специфической профилактики хламидийного аборта рогатого скота и свиней испытан ряд экспериментальных вакцин: мертиолатвакцина, эмульсинвакцина (отечественные), формалинизированная адсорбатвакцина (Югославия), инактивированная с масляным адъютантом вакцина (Англия). Однако эти вакцины пока не нашли широкого производственного применения.

Для лечения больных хламидиозом телят используют сыворотку реконвалесцентов. Получают такую сыворотку от животных-доноров, у которых обнаруживают специфические комплементсвязывающие антитела в высоких титрах.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и неизмененные внутренние органы от клинически больных животных выпускают в реализацию после проварки по установленному режиму. Измененные органы и кровь направляют на утилизацию. Кости проваривают в течение 2,5 часов. Кишечник, пищевод, мочевой пузырь при отсутствии в них патологических изменений, используют после обработки 0,5 % раствором формальдегида в течение 30 минут. Шкуры, рога, копыта дезинфицируют.

Убой клинически больных хламидиозом животных необходимо проводить на санитарной бойне с соблюдением мер личной профилактики. Продукты убоя обезвреживают. Помещение, где убивали больных животных, дезинфицируют 2 % раствором едкой щелочи или формальдегида. Руки и инструменты обрабатывают 2 % раствором двууглекислой соды или 1 % раствором хлорамина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере.


12. Вирус лейкоза

Лейкоз – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухли. Лейкозы животных диагностируют во всех странах земного шара.

Возбудитель. Вирус лейкоза относится к семейству Retroviridae, подсемейству онкорнавирусы. Вирионы имеют специфическую форму; состоят из РНК, внутренней белковой мембраны и липидсодержащей наружной оболочки; размеры – 60-125 нм.

Устойчивость. Во внешней среде выживаемость невысокая: при нагревании до 60 0С погибает через минуту, быстро обезвреживается 2-3 % растворами едкого натра; инактивируется в молоке при нагревании до 74 0С в течение 17 секунд или при pH 4,75.

Культивирование. Онковирусы можно культивировать на животных и в культуре клеток. В культурах клеток не образуется ЦПД, но происходит трансформация.

Антигенные свойства. Инфицированные вирусом животные вырабатывают антитела к нескольким вирионным антигенам. В сыворотке крови больных лейкозом животных обнаружены комплементсвязывающие антитела, направленные на четыре вирусных полипептида: p15, p24, p30, p51. Антитела вырабатываются преимущественно на структурный белок 51 и принадлежат к иммуноглобулинам G, А, М. Наличие антител не предотвращает развития опухолей. Антитела к гликопротеидному антигену выявляют в РДП, они не защищают организм животных от заражения.

Патогенез. Патогенез лейкоза животных определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Размножающиеся клетки крови неконтролируемо распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани. Образующиеся опухоли вызывают изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.


Эпизоотологические данные. Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болеют как молодые, так и взрослые животные различных пород, но чаще в возрасте 4-8 лет.

На ранних стадиях болезни онковирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Внутри стада возможны вертикальный (через плаценту, молозиво, молоко) и горизонтальный (контактный) механизмы передачи возбудителя. Основной фактор распространения возбудителя – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Заболеваемость составляет 3-20 %, а летальность – до 15 %.

Предубойная диагностика. Предубойная диагностика лейкоза затруднительна. Выделяют три стадии болезни: предлейкозную, начальную и генерализованную, или опухолевую. Клинические признаки проявляются лишь у 6-30 % больных животных в опухолевой стадии. Чаще отмечаются поражения лимфатических узлов – подчелюстных, околоушных, латеральных заглоточных, поверхностных шейных, коленной складки и надвыменных. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы, безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции. Ухудшается общее состояние животных, они быстрее утомляются, плохо усваивают корм, снижаются удои, прогрессирует истощение, появляются отеки в области подгрудка, живота и вымени.

Послеубойная диагностика. Послеубойная диагностика базируется на патологоанатомических изменениях в органах и тканях, характерных для опухолевой стадии болезни. Селезенка сильно увеличена (у крупного рогатого скота может весить 18-40 кг, у свиней – свыше 5 кг), плотной консистенции, поверхность разреза бугристая, с резко выделяющимися фолликулами серо-белого цвета. Костный мозг сильно гиперплазирован и бледнее обычного, особенно у свиней. Лимфоузлы резко увеличены. Поверхность разреза саловидная, серо-белого или серо-красного цвета с кровоизлияниями и казеозными очагами некроза желтого или коричневого цвета. Такие некротические участки встречаются в селезенке, сердечной мышце и других органах, что характерно для лейкоза. Легкие и вымя поражаются редко, но бронхиальные, средостенные и надвыменные лимфоузлы – часто. Печень при диффузном поражении резко увеличена, хрупкой и ломкой консистенции. В паренхиме печени находят саловидные серо-белые узелки величиной от горошины до грецкого ореха. Сердце у крупного рогатого скота поражается почти во всех случаях. Стенка предсердия резко утолщена, бледна и саловидна, с отдельными кровоизлияниями. У свиней изменения в сердце наблюдаются редко. Почки поражаются сравнительно часто. При диффузном поражении в корковом слое могут быть многочисленные серо-белые саловидные с кровоизлияниями узелки. Почки резко увеличиваются и достигают иногда массы 8-10 кг. Из органов желудочно-кишечного тракта чаще поражается сычуг, реже – кишечник. В серозных покровах наблюдают узловатые и диффузные лейкемические новообразования толщиной 6-8 см, покрытые тонкой серозной оболочкой. Жевательные, брюшные, грудные мышцы диафрагмы дряблой консистенции, светлокрасноватого цвета с желтоватым или белесоватым оттенком. На разрезах мышц можно обнаружить саловидные лейкемические разращения и дегенеративные изменения.