Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Патогенность и патогенез. Основным фактором патогенности служит эндотоксин. Значение других структур микробной клетки еще не изучено. Антигены микробной клетки вызывают гиперчувствительность замедленного типа. Из лабораторных животных чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомяки.

Возбудитель сапа, попав в организм, через лимфатические пути и кровь проникает в легкие и другие внутренние органы. В легких и паренхиматозных органах в месте локализации возбудителя формируются гранулемы. Клетки в центре узелка некротизируются, некротизированная масса обызвествляется, узелок обрастает фиброзной тканью. На слизистых оболочках носовой полости, глотки, трахеи и бронхов распадающиеся сапные узелки образуют язвы с изрытыми неровными краями и саловидным дном.

Эпизоотологические данные. Сап регистрируется в Турции, Сирии, Иране, Ираке, Афганистане, Пакистане, Монголии; в нашей стране он ликвидирован. Сапом болеют однокопытные: лошади, мулы, лошаки, ослы, а также верблюды (реже). Восприимчивы также хищники из семейства кошачьих и медведи, которые могут заразиться при поедании больных животных. Болеет сапом и человек.

Источник возбудителя – клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие возбудителя с носовой слизью, мокротой при кашле, гноем кожных язв, при заглатывании мокроты – с калом. Факторы передачи возбудителя – объекты внешней среды, в том числе инвентарь для ухода, контаминированные возбудителем. Основной путь заражения – алиментарный; при кожном сапе – контактный путь через поврежденную кожу и при случке; при легочной и носовой формах – аэрогенный. В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя.

Сезонности в развитии эпизоотического процесса при сапе не отмечено, случаи заболевания животных возможны в любое время года. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении (особенно при латентной форме) возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. В стационарно неблагополучных хозяйствах преобладает латентная форма болезни без проявления клинических признаков. У некоторых лошадей при этом выпадает реакция на маллеин. При переводе таких животных в другие климатические зоны, резкое изменение условий содержания, усиленная эксплуатация обусловливают обострение эпизоотического процесса.

Предубойная диагностика. Поступающие на убой лошади (ослы, мулы) должны быть исследованы на сап клинически и методом однократной офтальмомаллеинизации независимо от того, была она проведена в хозяйстве или нет до отправки их на мясокомбинат. Животное, давшее положительную или сомнительную реакцию на маллеин, подлежит уничтожению в установленном порядке. По локализации процесса различают сап легочной, носовой и кожный. В начальной стадии заболевания патологоанатомические изменения отмечаются в легких и только затем на слизистой оболочке носа и коже. При остром течении сапа наблюдается повышение температуры тела до 41-42 ⁰С, редкий глухой кашель, истечения из носа, опухание подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носовой перегородки находят мелкие желтоватые узелки, окруженные красным ободком, которые затем быстро некротизируются и распадаются с образованием язв с неровными утолщенными краями и саловидным дном. В тяжелых случаях течения наблюдается дифтеритический распад и даже перфорация носовой перегородки. Из носа истекает слизисто-гнойное или кровянисто-ихорозное содержимое, которое после высыхания превращается в корочки. Животное сильно истощается. При благоприятном течении болезни на слизистой оболочке носа наблюдаются единичные узелки и язвы, после заживления оставляющие звездчатые рубцы с расходящимися от центра беловатыми фибринозными тяжами (лучами).

Подчелюстные лимфатические узлы срастаются с кожей, бугристы, плотны, увеличены.

При поражении кожи вначале образуются мелкие узелки, затем язвы величиной с горошину, которые в последующем увеличиваются в глубину и ширину и приобретают котловидную форму; чаще поражаются задние конечности, иногда они сильно утолщаются (слоновая нога).

При латентной форме сапа клинические признаки могут отсутствовать.

Послеубойная диагностика. При осмотре головы разрезают подчелюстные лимфатические узлы, осматривают носовую полость. На слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления – рубцы. Если в процесс вовлечены носовые раковины, перегородки, то они перфорированы или сильно утолщены. При осмотре легких отмечают пневмонию и узелки на разных стадиях развития величиной от просяного зерна до горошины серовато-белого цвета с красным ободком. Старые узелки инкапсулированы и обызвествлены, имеют сходство с туберкулезными.

При осложнении процесса секундарной микрофлорой может быть гнойный распад тканей с образованием абсцессов или каверн.

Лабораторная диагностика. Основной метод лабораторной диагностики сапа – серологический. Ставят РСК. В практике широко используют аллергический метод, основанный на применении маллеина (аллергический препарат для диагностики сапа). Маллеин предложили в 1891 г. независимо друг от друга ветеринарные врачи X. И. Гельман и О. К. Кальнинг. Маллеин закапывают на конъюнктиву. Положительная реакция характеризуется воспалением конъюнктивы и истечением гнойного секрета из внутреннего угла глаза. В сомнительных случаях или при болезнях глаз применяют подкожную пробу. У зараженных животных повышается температура тела, в месте введения маллеина образуется болезненная припухлость.

Бактериологическое исследование проводят редко. Материалом для исследования служат пораженные органы, лимфоузлы, отделяемое язв. Из материала готовят суспензию и ставят биопробу на 2-3 золотистых хомяках или самцах морской свинки. Суспензию вводят подкожно в области шеи в дозе 0,5-1,0 мл золотистым хомякам и 3-5 мл морской свинке. На месте введения развивается процесс с формированием абсцессов. Гибель наступает через 1-2 недели.

Специфическая профилактика. Иммунитет при сапе клеточный, нестерильный, изучен слабо. В сыворотке крови зараженных животных появляются комплементсвязывающие антитела, через 17-24 суток развивается гиперчувствительность замедленного типа.

Специфическая профилактика не разработана. Больных животных уничтожают.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При установлении сапа туши со всеми внутренними органами и шкурой уничтожают. Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителями сапа по ходу технологического процесса, выпускают только после проварки, а при невозможности этого процесса направляют на утилизацию. Внутренние органы утилизируют. Если на продукты убоя однокопытных животных в ветеринарном свидетельстве не указано проведение двухкратной маллеинизации с отрицательными результатами (первая в хозяйстве не менее чем за три дня до отправки на убой, а вторая – на мясоперерабатывающем предприятии), то такие продукты убоя однокопытных подлежат утилизации. Места убоя и все оборудование тщательно дезинфицируют 4 % горячим раствором едкого натра, раствором хлорной извести, содержащим не менее 3 % активного хлора. Навоз, подстилку, остатки кормов сжигают. Рабочие проходят санитарную обработку по указанию медицинской службы.

16. Возбудители злокачественного отека

Злокачественный отек (газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена) – острая неконтагиозная раневая инфекция, вызываемая группой патогенных клостридий. Характеризуется быстро распространяющимся болезненным отеком мягких тканей, их разрушением, образованием в пораженных тканях газа и интоксикацией организма.

Встречается в виде спорадических случаев повсеместно. Обычно болезнь развивается после обширных и глубоко проникающих ранений. Поражает животных и человека. У крупного рогатого скота злокачественный отек может наблюдаться после отелов, особенно тяжелых, сопровождающихся повреждениями и ранениями родовых путей, а также после абортов.

Злокачественный отек – заболевание полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода Clostridium: С. septicum, С.реrfringens, С. novyi, С. histolyticum и С. sordellii.

У сельскохозяйственных животных возбудителем болезни чаще является С. septicum, нередко наблюдается смешанная инфекция. В пораженных тканях иногда обнаруживают протеолитическую бактерию С. sporogenes, которая способствует гнилостному распаду тканей, в результате чего осложняется течение болезни.

Clostridium septicum (Vibrion septigue) – анаэробная бактерия, выделена из трупа коровы в 1877 г. Пастером и Жубертом.

Морфология. С. septicum – полиморфная, грамположительная, бескапсульная, подвижная палочка (перитрих) длиной 2-10мкм и шириной 0,8-2мкм. Споры овальной формы, располагаются центрально или субтерминально, образуются в культурах и трупе. В мазках из культур находят отдельные палочки, цепочки и нити. Микробные клетки из старых культур грамотрицательные и плохо окрашиваются спиртово-водными растворами анилиновых красителей. В препаратах – отпечатках из серозных покровов печени и других органов обнаруживают длинные нити.

Культивирование. С. septicum – строгий анаэроб. Оптимальная температура 37 ⁰С, рН 7,6. В среде Китта-Тароцци растет интенсивно, вызывая через 16-24 ч равномерное помутнение среды с газообразованием. Через 48 ч микробы оседают на дно и бульон просветляется. При росте в мозговой среде почернение не наступает, но образуется газ. В агаре столбиком растет в виде нежных хлопьеподобных колоний диаметром 1-2 мм с уплотненным центром и радиально отходящими переплетенными нитями, а на поверхности кровяного агара с глюкозой – в виде кружевных сплетений нитей-арабесок с зоной гемолиза.