Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Болезнь прогрессирует медленно. Известно, что вирус персистирует в организме инфицированных овец 8 лет и более, вызывая поражения в ЦНС или легких, которые могут приводить к развитию симптомов, или они так и не развиваются в течение жизни животного.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы, но чувствительность различных пород неодинаковая. Чаще болезнь встречается у чистопородных животных. У овцематок болезнь обычно проявляется в период суягности и лактации.

Есть сообщения о заболевании висна-маеди крупного рогатого скота. Экспериментально воспроизвести болезнь у других животных не удается. Обычные лабораторные животные к вирусу невосприимчивы.

Болезнь протекает в виде медленной эпизоотии, возникает незаметно, клинические признаки нарастают постепенно в течение длительного времени. Поскольку при этом не наблюдается ремиссии, было предложено назвать эту болезнь не хронической, а медленной.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые рассеивают вирус в окружающей среде. Занос возбудителя возможен с завозом животных из хозяйств, стационарно неблагополучных по данной болезни. Вирус передается при совместном содержании больных и здоровых животных, а также через корм. Болеют овцы в возрасте старше двух лет. В связи с длительным инкубационным периодом и персистенцией вируса животные долгое время являются скрытыми носителями возбудителя инфекции, что способствует широкому его распространению, прежде чем будут выявлены первые случаи болезни и приняты соответствующие меры. Есть сообщения о передаче вируса висна-маеди с различными выделениями, молоком и молозивом, половым и другими путями. Сезонности возникновения болезни не отмечаются.

Предубойная диагностика. Инкубационный период – от 6 месяцев до 6 лет. Болезнь характеризуется незаметным, медленно развивающимся началом. Висна-маеди проявляется в легочной и нервной формах. Ранними симптомами при нервной форме служат изменения, выявляющиеся во время бега животного, легкое дрожание губ и ненормальное положение головы. Постепенно болезнь прогрессирует, что приводит к параплегии или общему параличу. Часто наблюдается паралич задних конечностей; животное уже не может подниматься, сильно худеет.

При прогрессировании легочной формы основными симптомами являются одышка, проявляющаяся первоначально при нагрузке, а позднее не проходящая даже в состоянии покоя; затрудненное, учащенное дыхание (80-120 в минуту). Затем появляются сухой кашель и слизистые выделения из носовой полости. Наступает истощение. Болезнь всегда заканчивается гибелью овец. Клиническая стадия болезни длится от нескольких месяцев до двух лет.

Послеубойная диагностика. Туша сильно истощена. При нервной форме болезни микроскопические изменения отсутствуют или наблюдается лишь атрофия скелетных мышц. Поражения в центральной нервной системе характеризуются признаками диффузного энцефаломиелита с демиелинизацией. Характерны разрушения белого вещества головного мозга и большие скопления клеток, в мозговых оболочках отмечают очаговую пролиферацию клеток РЭС, лимфоцитов микроглий, а также демиелинизацию нервных волокон.

При легочной форме висна-маеди наблюдаются признаки хронического воспаления и разрастания опорной ткани. Пораженные доли легких увеличены в объеме, масса их в 2 раза больше нормальной, они серо-белого, серовато-коричневого цвета, уплотнены, имеют консистенцию губчатой резины. Регионарные лимфоузлы увеличены, сочные. При гистологическом исследовании в легких обнаруживают признаки интерстициальной пневмонии: утолщение межальвеолярных перегородок. Отмечаются диффузная периваскулярная и перибронхиальная инфильтрация мононуклеарными клетками и незначительный фиброз.

Лабораторная диагностика. Диагноз основан на анализе эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Патологоанатомический материал: кровь, кусочки легких, головного мозга, печени, лимфоидных органов.

Схеме лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РНИФ, цитоморфологические исследования легких и центральной нервной системы.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов, почки эмбриона крупного рогатого скота, надпочечников хомячка; на овцах 5-6 месячного возраста, хорьках; 2) идентификация в РСК, РИФ и др.

III. Ретроспективная диагностика: РСК, РДП, РН, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить скрейпи, листериоз, туберкулез.

Срок исследования – 30 суток.

Иммунитет. В организме зараженных вирусом висны-маеди через различные сроки образуются антитела, которые можно обнаружить на протяжении всей жизни животного. Однако антитела не могут защищать организм, так как реакция нейтрализации с вирусом отличается большим своеобразием: процесс нейтрализации протекает замедленно. Оказалось, что интенсивность связывания антител с вирусом ниже, чем связывания вируса с макрофагами. В подобных условиях персистенция в организме может обеспечиваться за счет распространения вируса от макрофага к макрофагу до его нейтрализации.

Специфическая профилактика. Отсутствуют. Возможность их создания в будущем маловероятна. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой пораженного стада и проведение тщательной дезинфекции.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Туши истощенных овец вместе с головами и внутренними органами используют для производства мясокостной муки.

Туши и внутренние органы без видимых патологических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу висна-маеди овец, направляют на изготовление вареных и варено-копченых колбасных изделий, мясные хлеба и консервы.

Голова, кости, легкие и другие патологически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию.

Шкуры и шерсть дезинфицируют.

10. Вирус гастроэнтерита свиней

Гастроэнтерит свиней - остро протекающая высоко контагиозная болезнь, главным образом поросят до 3 месячного возраста, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью. Регистрируется в большинстве европейских странах и в том числе странах СНГ.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Coronaviridae, содержит РНК; размер – 60-160 нм, полиморфный, имеет трехслойную внешнюю оболочку со спиральным типом укладки капсомеров.

Устойчивость. Возбудитель вируса гастроэнтерита свиней инактивируется в мясе при 56 ⁰С в течение 100 минут, 65 ⁰С – 75 минут, 75 ⁰С – 60 минут. При изготовлении вареных колбасных изделий он обезвреживается, если температура внутри батона не менее 70-72 ⁰С и продолжительность варки 2 – 2,5 часа. Коронавирус инактивируется желчью при 39 ⁰С в течение 72 часа, а в случае ее упаривания при 75 ⁰С – в течение 12 часа, а также 1 % растворе формальдегида при 22 ⁰С – в течение 25 минут, 98 % растворе ацетона – в течение 8 суток, спирта-ректификата – 5 суток.

При созревании мяса (4 ⁰С), а также посоле в 20 % растворе хлорида натрия вирус не инактивируется в течение 15 суток (срок наблюдения). Вирус сохраняется в мясе и субпродуктах при -10 и -25 ⁰С до 6 месяцев.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, кожи, легких, щитовидной железы, тонкой, подвздошной кишок, эпителии слизистой оболочки носовой полости и в перевиваемых клетках тестикул поросят. В первых пассажах ЦПД отсутствует и появляется лишь после предварительной адаптации вируса.

Антигенные свойства. Вирус в антигенном отношении однороден и серологически идентичен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизоотическими и культуральными штаммами вируса, связанные с потерей некоторых антигенов при его культивировании. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Вирус гастроэнтерита вызывает контагиозное заболевание у свиней, с высокой летальностью у поросят-сосунов.

Патогенез. Попадая в организм через желудочно-кишечный тракт или органы дыхания, возбудитель проникает в эпителий тонкого кишечника. Репродуцируясь в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки, он вызывает их дегенерацию и некроз. Под влиянием продуктов распада клеток и токсинов происходит нарушение гемодинамики и усиливается проницаемость стенок микроциркулярного русла, что способствует проникновению вируса в кровь. Происходят дистрофия, некроз и десквамация клеток ворсинок кишечника. Указанные изменения эпителиальных клеток служат причиной острого нарушения процессов пищеварения, диспепсии, диареи и обезвоживания, нарушения обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных.

Предубойная диагностика. У свиней всех возрастных групп ведущий симптом болезни – расстройство функций желудочно-кишечного тракта. Болезнь начинается внезапно, у животных понижается аппетит, через несколько часов появляется рвота, диарея, полужидкие серо-желтые или зеленоватые испражнения с дурным запахом. Больные животные испытывают жажду, быстро худеют, часто наблюдается рвота. Общее состояние угнетенное, вялое. Отмечается координация движений. Температура тела у взрослых животных резко повышается, а поросят – несколько повышена. У взрослых свиней болезнь протекает легче, но они сильно теряют в массе и отстают в росте. У лактирующих свиноматок наблюдают резкое уменьшение или полное прекращение выделения молока, истощение. Взрослые животные редко погибают, у поросят – высокая смертность (в зависимости от возраста может достигать 100 %).

Послеубойная диагностика. На ушах, животе, в межчелюстном пространстве часто обнаруживают красно-фиолетовые пятна. Наблюдают исхудание, организм обезвожен. Отмечают катарально-фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка: петехии, фибринозное или слизистое наложение, изъязвления (у поросят до двухнедельного возраста).

Тонкий кишечник растянут газами, содержимое его жидкое. Слизистая катарально или катарально-геморрагически воспалена. Наблюдают некроз отделившегося эпителия, атрофию ворсинок. Стенки кишечника дряблые. Тонкий кишечник ввиду атонии переполнен пищевыми массами, в стенке ободочной кишки застойная гиперемия; отмечают язвы, что характерно для ВТГС. Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфатических узлов переполнены кровью. В селезенке застойные явления, редко имеются возвышения в местах кровоизлияний, напоминающие инфаркты. Печень бледная и дегенерированная. Граница между корковым и мозговым слоем почек хорошо видна. В мозговом слое отмечают застой крови, корковый слой бледный. Под капсулой – единичные или множественные мелкие кровоизлияния, на слизистой мочевого пузыря обнаруживают петехии или кровоизлияния. В почечных лоханках часто обнаруживают кристаллы уратов. Сердце дряблое, сероватого цвета. В венозной борозде сердца часто находят петехии. Легкие без особых изменений. Мозг поражен менингиальными кровоизлияниями. Извилины мозга иногда размягчены и увлажнены. На ножках мозжечка иногда наблюдают мелкие кровоизлияния.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции – больные свиньи. К вирусу гастроэнтерита свиней восприимчивы свиньи всех возрастов, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10 суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами. Факторы передачи возбудителя инфекции – зараженные корма, вода и др.; переносчики – грызуны, собаки и птицы. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то погибает почти 100 % поросят в первые дни жизни.