ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.04.2024
Просмотров: 1452
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Госманов р.Г., Галиуллин а.К., Волков а.Х., Нургалиев ф.М.,
Глава 1. Возбудители зооантропонозных болезней, передающиеся человеку через продукты животноводства
10. Возбудители фузариотоксикоза
11. Возбудители хламидиозов сельскохозяйственных животных
13. Возбудитель зооантропонозной чумы
14. Возбудитель некробактериоза
16. Возбудители злокачественного отека
17. Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)
18. Возбудитель кампилобактериоза
1. Вирус инфекционной анемии лошадей
2. Возбудитель паратуберкулеза
5. Возбудитель эмфизематозного карбункула
7. Возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота
8. Аденовирус крупного рогатого скота
10. Вирус гастроэнтерита свиней
11. Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота
12. Вирус ринопневмонии лошадей
13. Вирус классической чумы свиней
15. Вирус энцефаломиелита лошадей
16. Вирус чумы крупного рогатого скота
17. Вирусы, вызывающие аденоматоз легких овец и коз
2. Возбудитель стахиботриотоксикоза
6. Вирус везикулярной болезни свиней
7. Вирусная диарея крупного рогатого скота
8. Вирус везикулярной экзантемы свиней
Глава 4. Пищевые токсикоинфекции и токсикозы
Глава 5. Вирусы, редко встречающиеся на территории Российской Федерации
1. Вирус африканской чумы лошадей
2. Вирус африканской чумы свиней
3. Вирус везикулярного стоматита
Глава 6. Вирусы, вызывающие болезни птиц
2. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц
7. Вирус инфекционного бронхита птиц
10. Вирус энцефаломиелита цыплят
Глава 7. Вирусы, вызывающие болезни пчел
2. Вирус хронического паралича
При хроническом течении обеих форм болезни она сопровождается маловыраженными признаками без осложнений и летальность минимальная.
Предубойная диагностика. Болезнь характеризуется острым течением, высокой температурой и образованием везикул на пятачке рыла, в области венчика, межкопытной щели и мякишей. В начале заболевания наблюдают лихорадку, угнетение, слюноотделение. Везикулы с серозным экссудатом лопаются, и кожа покрывается желтоватой фибринозной пленкой. При образовании везикул температура повышается до 42 0С. Больные животные отказываются от корма, хромают.
Послеубойная диагностика. На слизистых оболочках и серозных покровах - кровоизлияния, на месте лопнувших везикул – язвы и эрозии, подкожный слой гиперемирован, отечен. В паренхиматозных органах отмечают дегенеративные изменения.
Лабораторная диагностика. Диагностика болезни проводится на основании эпизоотических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.
Патологический материал: содержимое пузырьков (везикул) и кровь от больных животных; пораженные участки кожи, слизистых оболочек рта, носа, кусочки паренхиматозных органов, лимфоузлов, головного и продолговатого мозга от трупов.
Лабораторная диагностика включает:
обнаружение вирусного антигена в РСК, РН и РИФ;
выделение вируса путем заражения суспензией приготовленной из исследуемого материала культур перевиваемых клеток почек свиней по ЦПД;
идентификация выделенного вируса в РСК;
обнаружение специфических антител в РСК, РН;
в исключительных случаях – биопробу на свиньях.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, везикулярный стоматит и везикулярную экзантему свиней.
Специфическая профилактика. После естественного переболевания свиньи приобретают иммунитет продолжительностью до двух лет. Поросята приобретают иммунитет через молозиво до 6 месяцев.
Для специфической профилактики за рубежом используются: инактивированные различными способами культуральные вакцины, изготовленные выращиванием вируса в перевиваемых культурах клеток почек свиней. Вакцины вводятся подкожно, однократно, в дозе 1-2 мл. Поствакцинальный иммунитет наступает на 21 день у 70-95 % животных, продолжительность – до 6 месяцев.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Туши и органы, полученные от убоя больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней, а также убитых по истечении 6 месяцев после снятия карантина, используют для приготовления вареных, варено-копченых и копчено-запеченных колбасных изделий и консервов по установленным режимам.
Из субпродуктов готовят зельц, студень, вареные колбасы и консервы с соблюдением принятых технологических режимов.
Кости после вытопки жиров, слизистые оболочки желудков, копыта перерабатывают на сухие животные корма на том же предприятии, где были убиты свиньи.
Кишки, мочевые пузыри и пищеводы обрабатывают 0,5 % раствором формальдегида в течение часа с последующим промыванием водой, после чего их используют внутри предприятия. Кишечное и другое необеззараженное сырье утилизируют.
Шкуры от больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней дезинфицируют.
7. Вирусная диарея крупного рогатого скота
Возбудитель. Вирус относится к семейству Togaviridae, роду Flaviviride, РНК-содержащий, сферической формы, имеет липиды; размеры вирионов – 30-50 нм.
Устойчивость. Возбудитель годами сохраняется при температуре ниже – 20 0С; в патологическом материале при 4 0С жизнеспособен 6 месяцев, но при 37 0С погибает в течение 5 суток. Чувствителен к хлороформу, эфиру, быстро инактивируется теплом и в кислой среде.
Культивирование. Восприимчив крупный рогатый скот в возрасте до 3-6 месяцев. Вирус не репродуцируется на лабораторных животных и куриных эмбрионах. Хорошо культивируется в культуре клеток почек телят, ягнят и кроликов. Все штаммы вируса по цитопатогенной активности подразделяют на две группы: цитопатогенные и нецитопатогенные.
Антигенные свойства. Штаммы вируса отличаются по вирулентности, тропизму и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении. В крови переболевших животных присутствуют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вирус имеет антиген, общий с антигеном вируса чумы свиней. Гипериммунная сыворотка против европейской чумы свиней может нейтрализовать вирус диареи крупного рогатого скота. И наоборот, свиньи, иммунизированные вакциной из вируса диареи крупного рогатого скота, приобретают иммунитет к европейской чуме свиней.
Вирус диареи крупного рогатого скота гемагглютинирующей активностью не обладает.
Вирус диареи вызывает острую контагиозную болезнь.
Патогенез. Воротами инфекции служат слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, где вирус репродуцируется и поражает клетки эпителия. Через 1-4 суток после заражения развивается вирусемия; возбудитель проникает во все ткани и органы, вызывает их поражение. Период вирусемии совпадает с повышением общей температуры.
Обычно вирус поражает клетки эпителия слизистых оболочек пищеварительного тракта. Эпителиальные клетки дегенерируют, и на поверхности слизистой оболочки образуются многочисленные эрозии. Это приводит к нарушению пищеварения, в результате развивается понос, наступает обезвоживание организма, интоксикация, резко нарушается водно-минеральный обмен. У беременных животных возбудитель проникает через плаценту в плод, вызывая его гибель.
Эпизоотологические данные. К вирусу диареи восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 2 месяцев, до 2 лет. Источниками возбудителя инфекции являются больное животное и вирусоносители. Болезнь чаще регистрируют среди молодняка крупных хозяйств. Заражение происходит в основном алиментарным путем, иногда аэрогенно и внутриутробно. Вирусная диарея чаще протекает в виде эпизоотических вспышек в холодное время года.
Отмечены случаи смешанной вирусной инфекции – одновременное заболевание вирусной диареей, парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом и аденовирусной инфекцией.
Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 2-14 суток. Различают острое, подострое, хроническое течение и латентную форму вирусной диареи.
При остром течении у животного резко повышается температура тела (40,5-42,5 0С), в носовой полости гиперемия слизистых оболочек, а затем слизистые истечения. На слизистой оболочке ротовой полости эрозии и язвы. Возможно образование язв на носовом зеркале, во влагалище и в ноздрях. Через несколько дней появляется понос с примесью слизи и крови, кожа сморщивается, покрывается корками, отмечаются кашель и слезотечение, развивается хромота. В межкопытной щели обнаруживаются язвы и эрозии. У беременных животных могут быть аборты. Диарея продолжается до 4 недель и приводит животное к истощению и гибели. При подостром течении клинические признаки менее выражены и болезнь заканчивается в основном выздоровлением. При хроническом течении признаки болезни развиваются медленно; прогноз часто неблагоприятный.
Латентную форму болезни можно выявить лишь с помощью серологического исследования.
Послеубойная диагностика. Отмечают истощение, обезвоживание и характерные изменения слизистых оболочек пищеварительного тракта: язвы различной величины и участки некроза, Слизистые оболочки сычуга и тонкого кишечника набухшие, с кровоизлияниями; в просвете кишечника – водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное содержимое. Лимфоузлы воспалены, печень увеличена, почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. На слизистой оболочке влагалища, носовых ходов, в ноздрях и на коже межкопытной щели обнаруживают эрозии и язвы.
Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и обязательного лабораторного исследования.
Патологический материал: прижизненно – смывы со слизистой оболочки носа, кровь, соскобы с пораженных участков слизистой; от убитых с диагностической целью – кусочки легких и бронхов, селезенки, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы миндалин, пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи и пищеварительного тракта.
Схема лабораторной диагностики.
I. Экспресс-методы: РИФ.
II Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток ТБ, ПЭК, КЭ, на телятах; 2) идентификация в PH или РИФ, ИФА.
III. Ретроспективная диагностика: РСК, РН.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить: инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, парагрипп-3, злокачественную катаральную лихорадку, ящур, паратуберкулезный энтерит и др.
Срок исследования – до 14 суток.
Лечение. Специфическая терапия не разработана. Существует опыт применения иммунных сывороток при смешанных вирусных инфекциях (инфекционный ринотрахеит, парагрипп).
Иммунитет. Изучен недостаточно. Длительность его после переболевания колеблется от 4-5 месяцев до 2-5 лет. Новорожденные телята получают антитела с молозивом. В нашей стране вакцины не применяют. За рубежом используют живые и инактивированные вакцины, а также поливалентные вакцины.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Выпуск мяса и других продуктов, полученных от убоя больных или подозрительных по заболеванию животных, в сыром виде запрещается.
Мясо и субпродукты, признанные по результатам ветсанэкспертизы пригодными в пищу, направляют для переработки на вареные и варено-копченые колбасные изделия, мясные хлеба и консервы.
При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах проводят микробиологические исследования.
Голову, трахею, пищевод, мочевой пузырь, кость, полученную при обвалке, кровь, патологически измененные органы и ткани, рога и копыта направляют на утилизацию. Шкуры и волос дезинфицируют.
Шкуры дезинфицируют в насыщенном растворе поваренной соли с добавлением 1 % раствора соляной кислоты (в пересчете на НСl) в течение 24 ч при температуре дезраствора 15-18 0С и жидкостном коэффициенте 1:4. Нейтрализацию проводят в растворе, содержащем 6 % поваренной соли, в который добавляют в несколько приемов по 0,5 % кальцинированной соды к массе сырья до окончания нейтрализации; окончание нейтрализации устанавливают индикаторами.