Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Чтобы подтвердить диагноз, проводят гистологические исследования, для чего направляют в лабораторию кусочки (размером 2х2 см) измененных органов, которые фиксируют 10 % раствором формалина. Кроме этого, проводят бактериологические исследования в целях выявления микробов из группы сальмонелл.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: прижизненно – кровь с антикоагулянтом и без коагулянта, от трупа – кусочки пораженных органов (паренхиматозных и др.).

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: электронная микроскопия, реакция бласттрансформации лимфоцитов, РИФ, гематологический метод, РИД.

II. Серологический (РИФ, РИД), гематологический, платоморфологический и гистологический методы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить актиномикоз, туберкулез, паратуберкулез и бруцеллез.

Срок исследований – до 14 суток.

Иммунитет. Иммунитет мало изучен. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.

Специфическая профилактика. Не разработаны.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При любой форме лейкоза в случаях поражения мышц, лимфатических узлов туши либо нескольких паренхимотозных органов, а также при выявлении лейкозных разрастаний (бляшек) на серозных покровах тушу, независимо от упитанности, и продукты убоя утилизируют.

Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, пораженные узлы и органы направляют на утилизацию, а тушу и непораженные органы используют на изготовление колбасных изделий при 88-90 ⁰С с достижением температуры внутри батона не ниже 75 ⁰С или перерабатывают на консервы.

Молоко от коров, больных лейкозом, использовать в пищу людям запрещается. Такое молоко кипятят, после чего его можно использовать для откорма телят, полученных от больных лейкозом коров, или для откорма свиней. Молоко от коров, подозрительных по заболеванию лейкозом, можно допускать в пищу людям после пастеризации его при температуре 85 ⁰С в течение 10 минут или 5 минутного кипячения. Такое молоко лучше пустить на переработку в топленое молоко, молочно-кислые продукты и топленое масло.

Для обеззараживания помещений, оборудования и спецодежды при лейкозе используют 2-4 % раствор едкого натра или 2 % раствор хлорной извести из расчета на активный хлор.

13. Возбудитель зооантропонозной чумы

Возбудитель зооантропонозной чумы (Yersinia pestis) вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся тяжелой интоксикацией, поражением лимфатической системы, тенденцией к септицемии. Чума – природно-очаговая болезнь, возбудитель которой в естественных условиях сохраняется благодаря циркуляции среди грызунов. Заражению здоровых животных способствуют переносчики, в первую очередь блохи. Из сельскохозяйственных животных к чуме наиболее восприимчивы верблюды: заражаются в периоды интенсивной эпизоотии чумы грызунов и представляют собой опасный источник заражения людей.

Бактерию чумы открыли и выделили в чистой культуре в 1894 г. Китазато и Иерсен во время эпидемии чумы в Гонконге. В честь Иерсена бактерия получила родовое название «иерсиния».

Морфология. Yersinia pestis – полиморфная грамотрицательная палочка 1-2 мкм в длину и 0,3-0,5 мкм в ширину. Спор не образует, жгутиков не имеет. При выращивании на влажных и кислых питательных средах при 37 ⁰С вокруг палочек образуется мукоидная оболочка в виде капсулы. В препаратах из органов и крови ее находят очень редко.

Бактерия чумы окрашивается биполярно всеми анилиновыми красителями, лучше всего синькой Леффлера и по Романовскому–Гимзе. Микробы в форме палочек обнаруживают в мазках из органов и крови животных, погибших от острой формы чумы, при хроническом течении процесса бактерии шарообразной формы, плохо окрашиваются. В мазках на 1-2 суточных бульонных культурах возбудитель окрашивается биполярно и располагается в виде коротких и длинных цепочек, а в культурах на пластинке агара в чашке Петри – в виде мелких коротких палочек с плохо выраженной биполярностью; в препаратах из культур с влажного скошенного в пробирках МПА и особенно из конденсационной жидкости биполярная окраска четкая.

Культивирование. Факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах при 28-30 ⁰С и рН 7-7,2. Темп роста замедленный, поэтому в питательные среды добавляют различные стимуляторы (кровь, сульфат натрия и др.). На пластинках агара растет в виде блестящих, серовато-белых, прозрачных, суховатых колоний с выпуклым мелкозернистым центром и плоскими волнистыми краями, напоминающими кружева. Со временем центр колоний приобретает коричневый оттенок, становится более грубым и менее прозрачным. Колонии, выращенные при 37 ⁰С, маслянистые, легко суспендируются, иногда тянутся за петлей. На скошенном агаре в пробирке образует сероватый, вязкий, нежный, прозрачный налет. В бульоне отмечают агглютинативный рост с поверхностной нежной пленкой, при малейшем движении падающей на дно в виде сталактитов и образующей рыхлый осадок.

В первичных культурах чаще выделяют типичные шероховатые колонии R-формы, они, как правило, вирулентные. При длительном культивировании возбудителя на искусственных питательных средах вырастают гладкие авирулентные S-формы. Среди них при определенных условиях могут быть и вирулентные клоны. Гладкие формы нестойки и при пересевах очень быстро образуют шероховатые и переходные формы.

Биохимические свойства. Бактерия чумы обладает определенной ферментативной активностью. Разлагает глюкозу, арабинозу, левулезу, мальтозу и маннит без газа. Лактозу и сахарозу обычно не сбраживает, молоко не свертывает, гемолитическая активность непостоянна. Может выделять сероводород; индол не продуцирует. Мочевину не разлагает, метиленовый синий не редуцирует.

Антигенная структура. Выделено около десяти антигенов. Важнейшими из них являются оболочечный, или капсульный (фракция Fj), термолабильный белок и О-антиген – соматический термостабильный полисахарид. Оба антигена иммуногенны. У бактерий патогенных штаммов субстратом вирулентности служит антигенная система VW. Антиген V – белок клеточной стенки, W – липопротеид, выделяемый в процессе роста в среду. Комплекс VW чумной палочки угнетает фагоцитоз.

Существует специфический чумной бактериофаг, применяемый для индикации микроба.

Устойчивость. Бактерия чумы малоустойчива к действию физических и химических факторов. Вне организма погибает быстро. Низкие температуры переносит хорошо (при – 22 ⁰С сохраняется 4 месяца). При кипячении гибнет через 1 минуту, сухой жар(100 ⁰С) убивает микроб через 20 мин. Чувствительна к дезинфектантам: 3 % раствор лизола убивает через 1,5 минуты, 3 % раствор карболовой кислоты – через 5-10, 70 % спирт – через 3-5 минут.

Возбудитель чумы чувствителен к стрептомицину, дигидрострептомицину, окситетракциклину, мономицину, гентамицину.

Патогенность. Вирулентность различных штаммов возбудителя чумы неодинакова, включая штаммы, изолированные от животных и людей. Бактерия чумы выделена более чем от 160 видов грызунов. Этот микроб патогенен для верблюдов, ослов, кошек, шакалов, лисиц, хорьков и ласок, которые могут заразиться в естественных условиях и заболеть. Восприимчивы обезьяны и люди. Экспериментально удается заразить белых мышей, крыс, морских свинок, кроликов, сурков, песчанок, ондатр, водяных крыс и др. Морские свинки и белые мыши наиболее чувствительны, поэтому их используют для биопробы.

Возбудитель чумы вырабатывает токсические вещества типа эндо- и экзотоксинов; в составе экзотоксина обнаружены две белковые фракции (А и В), различающиеся по аминокислотному составу и серологическим свойствам. Микроб также имеет ферменты патогенности – фибринолизин и гиалуронидазу.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем или через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки). Инкубационный период длится 3-6 суток, иногда несколько часов, в ряде случаев 8-9 суток.

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени иммунитета развивается кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная формы болезни. Каждой форме болезни присущи специфические клинические признаки.

Эпизоотологические данные. Первые сообщения о чуме верблюдов относятся к концу XIX в. Арабы впервые наблюдали ее в Багдаде (1875) и считали падеж животных предвестником возникновения чумы среди людей, употребляющих в пищу мясо убитых больных верблюдов. Однако прямые доказательства связи между чумой людей и верблюдов были выдвинуты лишь после выделения из органов умерших людей и из мяса верблюдов чистой культуры возбудителя чумы.

В прошлом чума нередко принимала характер пандемий, уносивших миллионы человеческих жизней, вызывая опустошение значительных территорий. Так, последняя (третья) пандемия чумы, начавшаяся в 1894 г. в Кантоне и Гонконге, вызвала смерть более 12 млн человек. В это время были сделаны крупные открытия: выделили возбудитель (Г.И. Минх, 1894), установили значение крыс (Jersin, 1894), степных грызунов (Д.К. Заболотный и др., 1912) и блох (Simon, 1898) в распространении болезни, выявили природную очаговость чумы (Д.К. Заболотный, 1912).

В связи с этими открытиями в XX в. были созданы эффективные вакцины (В. А. Хавкин, 1926) и разработаны научно обоснованные противочумные мероприятия, что обеспечило заметное снижение заболеваемости чумой в мире. Однако спорадические случаи заболевания людей и животных постоянно регистрируются в природных очагах.

И. А. Бакулов (1984) считает, что основными мировыми очагами чумы являются: в Азии – индийский (Индия, Пакистан, Индонезия, Индокитай) и китайский (пустынные местности Средней Азии); в Африке – северо-центральный и южно-африканский, мадагаскарский; в Америке – северо-американский (запад США), бразильский, перуанский и аргентинский.