ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.04.2024
Просмотров: 1313
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Госманов р.Г., Галиуллин а.К., Волков а.Х., Нургалиев ф.М.,
Глава 1. Возбудители зооантропонозных болезней, передающиеся человеку через продукты животноводства
10. Возбудители фузариотоксикоза
11. Возбудители хламидиозов сельскохозяйственных животных
13. Возбудитель зооантропонозной чумы
14. Возбудитель некробактериоза
16. Возбудители злокачественного отека
17. Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)
18. Возбудитель кампилобактериоза
1. Вирус инфекционной анемии лошадей
2. Возбудитель паратуберкулеза
5. Возбудитель эмфизематозного карбункула
7. Возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота
8. Аденовирус крупного рогатого скота
10. Вирус гастроэнтерита свиней
11. Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота
12. Вирус ринопневмонии лошадей
13. Вирус классической чумы свиней
15. Вирус энцефаломиелита лошадей
16. Вирус чумы крупного рогатого скота
17. Вирусы, вызывающие аденоматоз легких овец и коз
2. Возбудитель стахиботриотоксикоза
6. Вирус везикулярной болезни свиней
7. Вирусная диарея крупного рогатого скота
8. Вирус везикулярной экзантемы свиней
Глава 4. Пищевые токсикоинфекции и токсикозы
Глава 5. Вирусы, редко встречающиеся на территории Российской Федерации
1. Вирус африканской чумы лошадей
2. Вирус африканской чумы свиней
3. Вирус везикулярного стоматита
Глава 6. Вирусы, вызывающие болезни птиц
2. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц
7. Вирус инфекционного бронхита птиц
10. Вирус энцефаломиелита цыплят
Глава 7. Вирусы, вызывающие болезни пчел
2. Вирус хронического паралича
Болезнь у морских свинок характеризуется повышением температуры тела (40,5 0С и выше), угнетением общего состояния и потерей аппетита. На 2-3 сутки после повышения температуры проводят диагностический убой. У вскрытых животных наблюдают признаки пневмонии, дегенеративные изменения печени, на селезенке фибринозный налет. Из паренхиматозных органов готовят мазки – отпечатки для микроскопии.
Мышей, павших через 4 суток и более и оставшихся в живых по истечении 12 суток, убивают под эфирным наркозом и вскрывают ссоблюдением асептики. У вскрытых животных обнаруживают признаки пневмонии, увеличение селезенки и печени. Для микроскопии готовят мазки – отпечатки из селезенки.
Куриные эмбрионы, погибшие через 4 суток и более оставшиеся в живых через 12 суток, вскрывают, извлекают желточные мешки и из них готовят мазки-отпечатки для микроскопии.
Разработаны различные методы окрашивания мазков-отпечатков для обнаружения возбудителя Ку-лихорадки. Наиболее результативно окрашивание следующим методом. Высушенные на воздухе мазки фиксируют общепринятым способом и наносят основной фуксин Циля, разведенный бидистиллированной водой из расчета 15-18 капель фуксина на 10 мл воды. Мазки окрашивают в течение 5 минут, фуксин смывают водой, препарат погружают на 2-3 с в 0,5 % раствор лимонной кислоты и промывают водой. Затем в течение 15-30 с окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини и снова смывают водой; высушивают фильтровальной бумагой и микроскопируют. Риккетсии имеют вид палочек или кокков красного цвета на синем фоне.
Иммунитет. Изучен недостаточно. У зараженных животных (коровы, овцы и др.) отмечено длительное (свыше 2 лет) носительство возбудителя. В этот период возможна ре- и суперинфекция.
У людей, переболевших Ку-лихорадкой, развивается относительно стойкий иммунитет.
Специфическая профилактика. Средства специфической профилактики животных отсутствуют. Больных животных лечат антибиотиками тетрациклинового ряда. В медицинской практике используют вакцину из штамма М-44 возбудителя II фазы Ку-лихорадки.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Мясную тушу и неизмененные органы направляют на проварку или изготовление мясных хлебов, измененные органы, а также кровь утилизируют. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, только положительно реагирующих при исследовании на Ку-лихорадку, т.е. при отсутствии у них клинических признаков и патологоанатомических изменений в мышечной ткани и органах выпускают без ограничений. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя животных, клинически больных Ку-лихорадкой, выпускают после дезинфекции.
При истощении и наличии дегенеративных изменений в скелетной мускулатуре туша и внутренние органы подлежат утилизации.
Молоко запрещается использовать в пищу людям и в корм скоту. После кипячения в течение 30 минут его уничтожают. Поэтому строгое соблюдение правил личной гигиены – первейшая обязанность лиц, имеющих контакт с больными животными.
Переработку больных и подозрительных по заболеванию Ку-лихорадкой животных необходимо вести в спецодежде (халат, колпак, резиновые перчатки).
18. Возбудитель кампилобактериоза
Кампилобактериоз – инфекционная болезнь крупного рогатого скота, овец, свиней, домашних и диких птиц, комнатных животных (собак, кошек и др.). У млекопитающих отмечают аборты, временное бесплодие, задержание последа, вагиниты, метриты, рождение нежизнеспособного молодняка, тяжелые кишечные заболевания; у кур – снижение прироста массы бройлеров, яйценоскости кур-несушек и падеж цыплят. Эта болезнь регистрируется во всех странах мира.
Впервые возбудитель был выделен в 1909 г. в Англии от абортировавшей овцы и в 1913 г. от абортировавшей коровы. Болезнь была названа вибриозом (Смит и Тейлор, 1919), а возбудитель вначале получил название Vibrio fetus. У нас в стране кампилобактериоз (вибриоз) впервые установил В.Л.Якимов (1926), а позднее Е. В. Козловский (1938). От людей кампилобактерии были впервые выделены в 1947 г. Винзентом и др. Позднее многими исследователями было установленно, что отдельные виды кампилобактерий (С.jejuni, реже C.coli, С. laridis) могут вызвать у человека тяжелые диарейные и другие заболевания.
Кампилобактеры отнесены к семейству Spirillaceae и выделены в род Campylobacter. Выделено и описано 15 видов и подвидов кампилобактерии (греч. Kampylos – изогнутый, bakterion – палочка), но не все они патогенны для животных и человека.
Основные виды: С. fetus intestinalis и С. fetus venerealis, С. jejuni; С. sputorum (подвиды С. sputorum sputorum, С. sputorum bu-bulus, С.sputorum mucosalis), C.coli, C.fecalis, C. laridis.
Морфология. Кампилобактеры – полиморфные, тонкие, изогнутые палочки в виде запятой, летящей чайки, буквы V, спирали с одним или несколькими завитками, длиной 0,5-8 мкм и толщиной 0,2-0,5 мкм. В старых культурах бактерии сферической или кокковидной формы. Подвижные, имеют один или два полярно расположенных жгутика (до 15 мкм); движение винтообразное. Капсул и спор не образуют.
Грамотрицательные, спиртово-водные растворы анилиновых красителей воспринимают с трудом; окрашиваются разведенным 1:5 карболовым фуксином Циля.
Культивирование. Бактерии относятся к микроаэрофилам, хотя отдельные штаммы могут расти и в анаэробных условиях. Оптимальные условия роста: наличие газовой смеси, состоящей из 5-6 % кислорода, 10 % СО2 и 85 % азота; температура 42-43 0С и рН среды 7,2-7,3. Для получения культур возбудителя кампилобактериоза используют полужидкий 0,15-0,2 % мясопеченочный агар, приготовленные на основе экстракта мышц сердца крупного рогатого скота железоэнтеритный агар, сафранино-железоновобиоциновую среду, готовую сухую среду – кампилобакатар. К стерильным средам добавляют 5 % дефибринированной лизированной крови барана, крупного рогатого скота и лошади.
На ПЖА через 2-7 суток появляется рост в пробирке, около самой поверхности среды, в виде серовато-голубоватого диска толщиной от 1 до 4 мм; на плотной среде кампилобактеры образуют нежный мелкоросинчатый, приобретающий затем серовато-белый цвет налет или отдельные серо-голубоватые колонии; на СЖН при росте чистой культуры розовый цвет среды не изменяется, при смешанном росте или размножении только других видов микробов среда становится ярко-желтой.
Биохимические свойства. Кампилобактеры не ферментируют углеводы и мочевину, дезаминируют глутаминовую и аспарагиновую кислоты, оксидазоположительны, индол не выделяют. Образуют сероводород, за исключением подвида С. fetus venerealis. Желатин не разжижают, молоко не свертывают, не вызывают гемолиза на средах с кровью. Реакции с метиловым красным и Фогеса-Проскауэра отрицательны. Подвиды С. fetus синтезируют каталазу и не редуцируют нитраты. Кампилобактерии имеют О-, Н- и К-антиген, белковой и полисахаридной природы, термостабильные и термолабильные энтеротоксины.
Антигенная структура. В антигенном отношении кампилобактеры неоднородны: они четко дифференцируются в реакциях агглютинации и непрямой гемагглютинации. Для их типирования приготовлены моноспецифические сыворотки.
У С. jejuni выявлено 25 сероваров; 1, 2 и 3 – наиболее частые возбудители кампилобактериоза человека. Антигенный состав подвидов С. venerealis и С. fetus изучен недостаточно, однако у них установлены серовариантные различия. Выявлена также антигенная связь кампилобактеров с бруцеллами.
Устойчивость. В сене, подстилке, навозе, почве, воде кампило-бактеры остаются жизнеспособными при 13-27 0С до 20суток, при 6 0С – до 1 месяца; в гниющем материале разрушаются быстро. К замораживанию устойчивы: в инфицированных тканях матки и плодов при температуре – 20 0С сохраняются 5-8 месяцев. Высушивание их убивает через 3 ч, при 55 0С гибнут в течение 10 минут.
Растворы едких щелочей, хлорной извести, свежегашеной извести в концентрациях, применяемых для дезинфекции, убивают их за 5-10 минут.
Патогенность. В естественных условиях кампилобактериозом болеют крупный рогатый скот, овцы, реже козы, свиньи, домашние и дикие птицы, дикие животные. Основной возбудитель кампилобактериоза крупного рогатого скота – подвид С. venerealis, овец – С.fetus. От крупного рогатого скота также выделяют подвид С. fetus, С. jejuni и сапрофитный подвид С. bubulus. Описаны случаи диареи у молодняка и взрослых животных разных видов – коров, овец, коз, свиней и собак, вызванные С. jejuni. Заболевание свиней могут обусловить подвиды С. venerealis и С. mucosalis. У кур чаще всего обнаруживают патогенные С. jejuni.
У человека болезнь вызывает штамм С. jejuni; протекает она как острое желудочно-кишечное заболевание. Имеются сообщения о выделении подвидов С. venerealis и С. fetus. Установлено, что патогенность С. jejuni связана с действием эндотоксина, термолабильного и термостабильного энтеротоксинов.
К экспериментальному заражению культурами видов и подвидов кампилобактерии, вызывающих поражение мочеполовых органов, восприимчивы только беременные животные: овцы, козы, морские свинки, хомяки. Материал им вводят подкожно, внутрибрюшинно, интравагинально или орально. Возбудители диарейных заболеваний животных (С. jejuni, С. coli) легко вызывают экспериментальную инфекцию при оральном заражении.
Патогенез. У быков возбудитель кампилобактериоза локализуется в слизистой оболочке препуциальной полости и уретры, семенниках, их придатках, длительное время сохраняется и выделяется со спермой. Попав во влагалище коровы, кампилобактеры размножаются и проникают в матку, вызывая воспалительные процессы (вагинит, эндометрит). В результате оплодотворенная яйцеклетка не приживается или же в самом начале развития эмбрион гибнет. Если эмбрион продолжает развиваться, кампилобактеры внедряются в материнскую плаценту и плодные оболочки, что приводит к воспалению, нарушению плацентарного кровообращения и в итоге к аборту.
Овцы заражаются алиментарно; возбудитель гематогенным путем попадает в матку беременных животных и вызывает воспаление, аборты.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют в разных зонах. При первичном возникновении в хозяйстве она протекает остро, быстро охватывая большинство животных. Источник возбудителя – больные животные. Коровы и телки заражаются в основном при случке с больным быком или при осеменении контамированной спермой. После переболевания у большинства животных репродуктивная функция восстанавливается.
Предубойная диагностика. У коров и телок болезнь проявляется временным (3-6 месяцев.) бесплодием, абортами, задержанием последов, вагинитами и эндометритами. В неблагополучных хозяйствах аборты среди крупного рогатого скота достигают 15-20 %. У быков-производителей болезнь протекает бессимптомно, однако кампилобактерии выделяют из спермы, препуциальной слизи, секрета предстательных желез и внутренних органов. Быки пожизненно остаются носителями возбудителя болезни.