Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Эпизоотологические данные. Оспой болеют почти все виды животных и птиц. Однако в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Факторы передачи вируса – предметы ухода и корма, контаминированные вирусами, а также кровососущие насекомые. Основной путь заражения – аэрогенный. Летальность составляет 20-90 %, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.

Предубойная диагностика. Тяжесть клинического проявления болезни и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и индивидуальной устойчивости животного, вирулентности возбудителя, способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа может проявляться в абортивной, сливной и геморрагической формах. При абортивной форме на теле животного появляется небольшое число оспин, которые, не претерпевая всех стадий оспенного процесса, быстро исчезают. При сливной форме отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри, а в дальнейшем – струпья, под которыми скапливается гной; процесс сопровождается высокой температурой и сильным угнетением общего состояния. Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фекалиях. Животные быстро худеют и погибают.

Послеубойная диагностика. В трупах находят картину геморрагического диатеза, на серозных покровах – множественные кровоизлияния, слизистые оболочки геморрагически воспалены, с наличием эрозий, а иногда и язв. В легких признаки крупозной пневмонии, гангренозные участки, лимфоузлы увеличены и гиперемированы; печень, сердце и почки с признаками дегенерации.

Лабораторная диагностика. Диагноз основан на клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований.

Патологический материал: содержимое везикул и пустул, измененные участки кожи, папулы, розеола, кровь.

Схема лабораторной диагностики оспы.

I. Экспресс-методы: обнаружение элементарных телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах, на молодняке естественно-восприимчивых животных; 2) серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН.

III. Ретроспективная диагностика: РДП.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить: 1) у крупного рогатого скота – ящур, везикулярный стоматит, кормовые сыпи; 2) у овец – контагиозную эктиму, паршу, чесотку и неинфекционные экземы; 3) у свиней – ящур, везикулярную болезнь, оспоподобную экзантему незаразного происхождения; 4) у коз – ящур и контагиозную эктиму; 5) у птиц – инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз.

Срок исследования – до 8 суток.

Иммунитет. После естественного переболевания независимо от тяжести заболевания формируется стойкий и продолжительный иммунитет.

Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гамма-глобулины.

Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроокисьалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину. Иммунизацию коров проводят (редко) медицинской осповакциной. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Если у птиц есть оспенные поражения на голове или единичные оспины на тушке, то голову, пораженную часть тушки (в случае небольшого поражения) удаляют, а тушку и неизмененные внутренние органы выпускают после проваривания. При генерализованном процессе, т.е. когда поражено несколько участков тела, тушки со всеми внутренними органами направляют на утилизацию.

Пух, перо, полученные при убое больной и подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют погружением в щелочной раствор формальдегида (3 % формальдегид на 1 % растворе едкого натрия) с экспозицией 1 час и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой с указанием в ветеринарном свидетельстве (справке) о неблагополучии хозяйства по оспе.

Птиц без клинико-анатомических признаков болезни из неблагополучных партий перерабатывают и выпускают для пищевых целей без ограничений.

Яйца от птиц, неблагополучных по оспе, после дезинфекции можно использовать для пищевых целей: реализовать через торговые организации, предприятия общественного питания.

4. Вирус гриппа птиц

Инфекционная болезнь кур, уток, индеек, перепелов и др. Их считают основными переносчиками вируса и причиной возникновения эпидемий гриппа среди людей.

Возбудитель болезни – вирус типа А из семейства ортомиксовирусов. Болезнь у птиц чаще протекает остро, особенно у молодняка, в короткое время поражая все поголовье группы со смертностью 80-100 %, в других случаях как хронический процесс или даже бессимптомно.

Предубойная диагностика. У больных птиц устанавливают гипертермию, сильную депрессию или даже коматозное состояние, затрудненное дыхание или одышку, обильное истечение слизи из носовых отверстий, отеки в области головы, ног, синюшность клюва, гребешка, а у утят гусят – конъюнктивиты, помутнение хрусталика глаза и потерю зрения на одном или обоих глазах.

Послеубойная диагностика. Обнаруживают скопление слизи в носовых ходах, подглазничных синусах, воспаление и отечность слизистых оболочек верхних дыхательных путей, подкожные отеки в области головы, шеи, ног, мелкие точечные кровоизлияния на серозных оболочках внутренних органов, на слизистой оболочке кишечника, у водоплавающих птиц - отложение фибринозных пленок на поверхности хрусталика глаза. В большинстве случаев у больных птиц находят только острое катаральное воспаление слизистых оболочек носовых ходов, синусов и синюшность тканей головы.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Птиц неблагополучных по гриппу групп убивают с соблюдением мер личной профилактики для людей. Тушки птиц подвергают полному потрошению. При наличии патологических изменений (кровоизлияния в грудобрюшной полости, синюшность тканей, отеки под кожей, перитониты) тушки вместе с внутренними органами направляют на утилизацию. Если такие изменения отсутствуют, то внутренние органы утилизируют, а тушки используют после проварки для пищевых целей, а также для изготовления колбасных изделий, консервов, т.е. для промышленной переработки при высокой температуре.

Пух и перо, полученные от условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при 85-95 ⁰С не менее 15 мин или дезинфицируют 3 % горячим (40-50 ⁰С) раствором формальдегида в течение 30 мин с последующей сушкой.

Яйца от птиц, неблагополучных по гриппу, обеззараживают провариванием (не менее 10 минут) и используют для пищевых целей. Большие партии яиц после дезинфекции аэрозолями вывозят для изготовления хлебобулочных, а также кондитерских изделий.

5. Вирус болезни Марека

Возбудитель. Вирус относится к семейству Herpesviridae, содержит ДНК. Имеет кубическую симметрию, белковая оболочка состоит из 162 капсомеров, размеры – 90-100 нм.

Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18-20 ⁰С. В отторгнутых эпителиях перьевых фолликулов вирус сохраняет вирулентные свойства в условиях внешней среды до 8 месяцев.

Предубойная диагностика. Инкубационный период болезни Марека составляет от 3-4 недель до нескольких месяцев. Болезнь протекает классически и остро. Классическая форма проявляется нервным синдромом, иногда с поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате поражения периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и скрючивание шеи.

Для острой формы характерны расстройство пищеварения, отказ от корма, атаксия, удушье. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей.

Послеубойная диагностика. В тушках и органах находят анемичность тканей, иногда атрофию мышц ног, крыльев или истощение. Наиболее типичные для болезни патологоанатомические изменения саловидной консистенции серого цвета и различной конфигурации опухоли, которые почти постоянно обнаруживаются в яичниках и семенниках, сердечной мышце, легких, печени, почках, поджелудочной железе, фабрициевой сумке, мышцах, нервах плечевого сплетения, коже. Печень, селезенка, почки увеличены, с гладкой или бугристой поверхностью, с диффузными или очаговыми узелками серого цвета. У птиц с остро протекающей болезнью могут быть единичные опухоли в одном или двух жизненно важных органах, удовлетворительная упитанность, отсутствие поражения глаз, нервов.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При отсутствии анемии, желтухи, патологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутренних органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на консервы. При генерализованном процессе, поражении кожи и мышц, при наличии истощения, желтухи независимо от степени поражения тушки с органами утилизируют. При болезни Марека пух и перо дезинфицируют.

6. Вирус лейкоза птиц

Понятие лейкоз птиц в настоящее время включены инфекционные болезни кур, уток, индеек, гусей, голубей и некоторых других птиц, вызываемые вирусом лейкозосаркоматозного комплекса (онкорнавирусы) и сопровождающиеся преимущественным поражением гемопоэтической ткани с развитием в органах и разных участках тела новообразований. Имеются сложные гистологические классификации болезни на различные разновидности, значение которых для практической ветсанэкспертизы пока не определено.

Возбудитель. РНК-содержащие онковирусы семейства Retroviridae. Вирус лейкоза сферической формы, размер вириона – 100-400 нм. Возбудителей лейкоза можно обнаружить в опухолевых тканях, крови, яйце кур. Культивируют вирусы лейкоза в фибробластах куриных эмбрионов.

Онковирусы разделены на 7 антигенных подгрупп: А, В, С, D, Е, F, G. Вирусы четырех первых отнесены к экзогенным, в их состав входят типо- и группоспецифические антигены; вирусы подгруппы Е – эндогенные. Вирус лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладает трансформирующей активностью. Онковирусы индуцируют синтез вируснейтрализующих антител.

Вирусы лейкозов птиц чувствительны к эфиру, погибают при 37 °С в течение 2 суток, при 4 °С – через 3-4 недели; при 60 °С – за 1,5-2 часа, при 100 °С – за 5-10 минут. Под действием УФ-лучей вирусы инактивируются за 45-60 минут. Мгновенная гибель их происходит под действием 3 % раствора хлорамина и 5 % раствора карболовой кислоты. В лиофилизированном состоянии вирусы лейкозов птиц сохраняют активность до 9 лет.

Эпизоотологические данные. Первое сообщение о лейкозе птиц сделал в 1896 г. В. Капарини, а вирусную природу болезни доказали В. Эллерман и О. Банг в 1908 г. Лейкоз птиц распространен повсеместно. Лейкозом болеют куры, индейки, гуси, цесарки, попугаи, канарейки, птица других видов, но чаще всего болеют куры, (домашние утки и японские перепелки – реже). Лейкозом заболевают птицы в возрасте старше 4 месяцев. (чаще в 6-9 месячном возрасте, их число возрастает к 8-12 месяцев), реже цыплята 2-3 месячного возраста. Цыплята яичных пород более чувствительны к действию вируса, чем взрослые птицы.

Источник возбудителя – больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители, выделяющие возбудителя с пометом, яйцом, носовым секретом. Существует горизонтальный (через зараженные корм, воду, подстилку, воздух и др.) и вертикальный (больная мать-яйцо-эмбрион-цыпленок) пути передачи возбудителя лейкоза. Петухи не передают вирус потомству, вирус передается только по материнской линии. Таким образом, больная птица инфицирует здоровых кур и передает вирус потомству. Заражение цыплят может произойти также аэрогенным путем и при прямом контакте больных и здоровых цыплят. Фактор передачи возбудителя – контаминированные инкубационные яйца; выведенные из них цыплята в 80 % случаев заболевают лейкозом (вертикальная передача возбудителя).