Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Культивирование. Маститный стрептококк – аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной гемолиза.

Чистую культуру стрептококка получают путем посева патологического секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках. После инкубирования при 37 ⁰С в течение суток пересевают типичные для данного микроба колонии на сывороточный МПБ и кровяной агар.

Биохимические свойства. Маститный стрептококк не разжижает мясопептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности маститного стрептококка используют метод CAMP (КАМП), получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон. Метод основан на усилении гемолитической активности стрептококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование. Маститный стрептококк продуцирует токсины – эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин и ферменты – фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура. Str. agalactiae принадлежит к серогруппе В.

Устойчивость. В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 месяца. При нагревании до 85 ⁰С погибает в течение 30 минут. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином. Раствор гидроксида натрия (3 %), раствор формалина (1 %) обезвреживают маститный стрептококк через 10-15 минут.

Патогенность. Наибольшей вирулентностью обладают стрептококки, выделенные у коров, больных острым маститом: гнойный экссудат из вымени в дозе 0,1-0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация. Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА и кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологи­ческих, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую устанавливают в реакции диффузной преци­питации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет. Обусловлен антитоксическими и антибактериальными факторами.

Специфическая профилактика. Отсутствует. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк. Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют пониженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирургическая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисептики, травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология. В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование. Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой крови. На МПА образует мелкие круглые колонии, на кровяном агаре вокруг колоний незначительная зона β-гемолиза; в МПБ – слабое помутнение.

Биохимические свойства. Свертывает молоко, вызывает редукцию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика. Микроскопия мазков из бактериологического материала – гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь – при подозрении на септицемию. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Специфическая профилактика. Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение проводят антибиотиками, чаще в комбинации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с использованием стрептококкового бактериофага и др.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия.. Туши и внутренние органы подлежат утилизации, если в мышцах обнаружены дистрофические изменения. При отсутствии патологических изменений в мышечной ткани внутренние органы направляют на утилизацию, а туши выпускают после проварки.

Возбудитель диплококковой инфекции. Str. pneumoniae был обнаружен в 1871 г. Л. Пастером в слюне ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживают на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов; у коров, овец, свиней, коз, лошадей – вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности. После родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание – развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология. В мазках из патологического материала стрептококки имеют овальную форму и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки приобретают форму диплострептококка – слегка вытянуты в длину. Размеры 0,8-1,25 мкм. В мазках из молодых культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 ⁰С и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ – помутнение; на сывороточном агаре – мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. На кровяном агаре колонии свежевыделенных культур диплококка мелкие, круглые, прозрачные, окружены зоной α-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре наблюдают хлопьевидный рост, в желатине – рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование. На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура. Видовую специфичность определяет нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы содержится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Вид Str. pneumoniae имеет 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсулы, вирулентности, гемолитических и иммуногенных свойств, а также повышением биохимической активности.

Устойчивость. Диплококк малоустойчив. Нагревание при 55 ⁰С вызывает гибель культуры через 10 минут. Во внешней среде погибает в течение 3-4 недель. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроксид натрия, хлорную известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.

Патогенность. Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Восприимчивы также крупный и мелкий рогатый скот, собаки, крысы и другие виды животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы – для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. е. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют свежие трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, сердце с кровью, кровь в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопии мазков, выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод. Стрептококковые антигены в крови выявляют в РСК с иммунными кроличьими сыворотками (по В.И. Иоффе).

Для типизации диплококков используют РА и метод иммуно-флюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет. Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики диплококковой инфекции используют полужидкую формолвакцину из вирулентных штаммов; ассоциированную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят; инактивированные вакцины из стрептококков серологической группы С.

Для лечения используют сыворотку против диплококковой септицемии телят, ягнят и поросят, полученную гипериммунизацией волов.

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во всех странах, но широкого распространения она не имеет. К стрептококкозу восприимчив молодняк животных различных видов, но чаще болеют телята, ягнята, реже поросята, жеребята, щенки и другой молодняк. Заболевают с первых дней жизни и до 2-6 месячного возраста. Наиболее восприимчив молодняк животных с 150 суточного до 2,5 месячного возраста.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококкам белые мыши и кролики (а при введении в сосок молочной железы — овцы, свиньи, коровы). Подкожное введе­ние небольших доз культуры патогенного стрептококка вызы­вает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами стрептококков раз­виваются длительно протекающие хронические заболевания. Наиболее вирулентны свежие культуры стрептококков, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой септицемии (при токсикосептической форме).

Патогенные виды стрептококков, выделяемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Имеет место передача возбудителя от одного вида животного другому, а также от животных человеку.

Источник возбудителя инфекции - больной, переболевший молодняк и взрослые матери-бактерионосители. Возбудитель из организма больных животных выделяется с носовым истечением, мочой, калом и гноем воспалившейся пуповины. У больных и переболевших маститом и эндометритом маток стрептококки выделяются с молозивом, молоком и истечениями из половых путей. Заражение происходит при совместном содержании больных и здоровых животных алиментарным и аэрогенным путем, возможно заражение через пуповину, конъюнктиву, внутриутробно. Факторами передачи возбудителя являются объекты внешней среды, контаминированные выделениями больного животного (посуда для выпойки, руки обслуживающего персонала, подстилка и др.). Предрасполагающими факторами проявления болезни служат несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания животных, особенно нарушения гигиены родов, а также неполноценное кормление беременных животных.