Файл: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia.docx

Экономический ущерб может быть очень большим: чумой поражается до 50 % поголовья неблагополучного гурта. Летальность при остром течении достигает 70-80 %, но главная опасность состоит в возможности заражения людей.

Чума верблюдов – типичная природно-очаговая трансмиссивная зооантропонозная болезнь. Выделяют природные (первичные) и синантропные (вторичные) очаги чумы. Природные очаги связаны с дикими грызунами и их эктопаразитами – блохами. Они выявлены на всех континентах, кроме Австралии сохраняются в зависимости от природно-географических условий, определяющих возможность существования популяции грызунов и их эктопаразитов. Выявлено более 300 видов грызунов – носителей чумного микроба в природных очагах. Основная роль в сохранении возбудителя в природе принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, а в Африке, кроме того, и крысам.

В синантропных очагах чумы основным резервуаром J. pestis являются крысы, но отмечается передача возбудителя чумы от крыс другим диким грызунам.

Чума – прежде всего болезнь грызунов, которые и составляют основной резервуар возбудителя этой инфекции в природе. В организме больных грызунов при затяжном переболевании возбудитель чумы может сохраняться до 2-4 и даже 12 мес. Чума среди грызунов в естественных условиях часто протекает в виде эпизоотии. Наиболее остро она протекает весной и осенью. Грызуны заражаются при укусе инфицированными блохами, в организме которых возбудитель сохраняется более года после их заражения (в клещах – до 170 дней). Циркуляция возбудителя совершается по замкнутой цепи: грызун-блоха-грызун.

Для возникновения чумы верблюдов в основном имеют значение природные очаги. Из домашних животных кроме верблюдов чумой болеют иногда ослы, мулы, свиньи, овцы, козы, кошки и собаки. Основным источником возбудителя чумы верблюдов являются грызуны. В естественных условиях верблюды заражаются при укусе их зараженными блохами и клеща­ми, а также при поедании травы и сена, загрязненных инфицированными выделениями больных чумой грызунов. Больные верблюды выделяют возбудитель с носовыми истечениями, с кровью при ранениях, с абортированным плодом, с молоком и мочой. У верблюдов с подострым течением болезни возбудитель чумы может выделяться через 30 дней и более после клинического выздоровления, а при хроническом течении бактерионосительство еще продолжительнее.

Предубойная диагностика. У животных не проявляются характерные для этого заболевания признаки. Иногда наблюдаются поражения отдельных лимфатических узлов в виде плотных безболезненных припухлостей. Общее состояние животного остается в пределах нормы. При тяжелых поражениях лёгких отмечают симптомы хронической бронхопневмонии с прогрессирующим исхуданием. Пораженное вымя припухает, становится бугристым и плотным в результате образования творожисто-гнойных очагов при сдаивании выделяется крошковатое молоко шафранно-желтого цвета.

Для прижизненной диагностики иерсиниозов в лабораторию направляют фекалии животных. Пробы при этом отбирают после дефекации из последних порций. Кровь, слизь, гной, пленки, содержащиеся в фекалиях, необходимо включить в пробу. Можно отбирать пробы непосредственно из прямой кишки с помощью стерильной стеклянной ректальной трубки или деревянной палочки с ватным или марлевым стерильным тампоном на конце. Полученные пробы вносят в пробирки со стерильной средой накопления.

Послеубойная диагностика. Лимфоузлы легких и передней части туши увеличены, в них находят творожистые узелки или фокусы слоистого строения, напоминающие на разрезе луковицу и окруженные плотной соединительнотканной капсулой. Они могут быть зелено-желтого или серого цвета, крошковатой либо плотной сыроподобной консистенции с большим количеством некротических масс, в которых много грануло- и плазмоцитов. По периферии располагаются круглые клетки и соединительнотканные волокна, формирующие капсулу.

В легких обнаруживают мелкие серого или серо-зеленого цвета узелки или обширные зеленоватые творожистые очаги. Подобные изменения встречаются в печени, селезенке, почках и мышцах.

Чуму необходимо отличать от туберкулеза, стрептококкоза, лейкоза, туляремии, листериоза и пастереллеза. Для окончательного диагноза проводят лабораторные исследования в целях выделения возбудителя. Материалом служат пораженные лимфатические узлы, органы и мышечная ткань.

Лабораторная диагностика. Чума – высококонтагиозная инфекция, поэтому выделение и идентификацию ее возбудителя проводят в специальных противочумных лабораториях с соблюдением строгих мер предосторожности. Для диагностики применяют микроскопический, бактериологический и серологический методы. Мазки фиксируют полным погружением в жидкость Никифорова на 20 минут, остатки спирта сжигают. Обязательно окрашивают по Граму и на биполярность метиленовой синью по Леффлеру. Микроскопическое исследование имеет лишь ориентировочное значение.

Для подтверждения диагноза необходимо выделение чистой культуры. Материал засевают в МПБ, на МПА, агар и бульон Хоттингера. Культуры выращивают при 28-30 ⁰С в течение 12-24 ч.

Для дифференциации микроба ставят пробу с бактериофагом. Разработана также ускоренная реакция нарастания титра фага (РНФ) для ориентировочного диагноза чумы.

Биопробу ставят на белых мышах или морских свинках. Гибель животных, зараженных подкожно, наступает спустя 5-7 суток.

Серологические методы в основном используют для ретроспективной диагностики. Предложены РСК, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), нейтрализации антигена (РНАг) и нейтрализации антител (РНАт). При эпизоотическом обследовании чаще применяют РНГА. Для обнаружения антигена чумного микроба в организме животных рекомендуется реакция иммунодиффузии в геле.

Специфическая профилактика. Иммунитет у животных против этого заболевания изучен недостаточно. Считают, что невосприимчивость индуцирует протективный антиген. Ведущее значение в антиинфекционном иммунитете при чуме принадлежит клеточной защите (Т-лимфоцитам).

Для профилактики чумы человека предложены живые и инактивированные вакцины. Наибольшее распространение получила живая вакцина из оригинального штамма EV. Эту же вакцину можно использовать для вакцинации верблюдов.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Туши и внутренние органы при постановке диагноза зооантропонозная чума направляют на утилизацию.

14. Возбудитель некробактериоза

Некробактериоз (Necrobacteriosis) – инфекционная болезнь многих видов домашних и диких млекопитающих животных, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки, внутренних органов и конечностей.

Болезнь известна давно; описывалась под названиями копытная болезнь, парша губ, энзоотический стоматит ягнят, дифтерия телят, гангренозный мокрец лошадей, копытка северных оленей, некротический стоматит поросят.

Р. Кох в 1881 г. выделил возбудителя некробактериоза, а в 1882 г. его подробно описал Леффлер. В нашей стране болезнь изучали Н. Н. Андреев и П. В. Павельский (1931), А. Г. Ревнивых (1932), Н. Камбулин (1937), И. В. Попов (1939), Я. Р. Коваленко (1945) и др.

Морфология. Возбудитель – Fusobacterium necrophorum, входит в род Fusobacterium (веретенообразных). Это полиморфный неподвижный микроорганизм, спор и капсул не образует, грамотрицательный. В мазках из свежего материала имеет вид отдельных палочек шириной 0,5-1,5 и длиной 1,5-3 мкм или длинных (от 30 до 400 мкм) нитей. Хорошо красится фуксином Циля, синью Леффлера, а также по методу Муромцева. При окраске обычными анилиновыми красителями окрашивается неравномерно.

В свежих культурах, в мазках из некротических очагов имеет форму длинных переплетающихся нитей, окрашенных зернисто. Часто такие нити имеют колбовидное утолщение, шаровидные вздутия, окрашивающиеся более интенсивно.

В мазках из старых культур и отпечатках из хронических очагов поражения, особенно инкапсулированных, фузобактерии имеют форму коротких палочек длиной 0,7-4 и шириной 0,3-0,5 мкм. Окрашиваются они зернисто, неравномерно, часто по концам более интенсивно. В таких препаратах встречаются также кокковидные формы.

Культивирование. Фузобактерии – облигатные анаэробы. Выделение чистой культуры возбудителя из организма сопряжено с трудностями главным образом вследствие частой ассоциации его в кожных поражениях с другими микробами, особенно стрептококками и стафилококками. Легче получить чистую культуру из внутренних органов пораженного животного – печени, селезенки, легких. Из некротической ткани кожи материал берут из участков, граничащих со здоровой тканью (прижизненные соскобы).

Для культивирования бактерий некроза используют среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон Хоттингера, сывороточный и глюкозо-кровяной агары, полужидкий агар, мозговую среду. Добавление к среде Китта-Тароцци 10-20 % свежей бычьей сыворотки, 0,2-0,5 % глюкозы или дрожжевого экстракта приводит к более интенсивному росту микроорганизма. В среде Китта-Тароцци через 24-48 ч происходит помутнение среды и на кусочках печени образуется хлопьевидный осадок; через 5-8 суток наступает просветление среды и выпадение крошковатого осадка, разбивающегося при встряхивании в равномерную муть. При посеве в сывороточный агар (столбиком) на 3-4 сутки появляется рост по уколу, формируются небольшие чечевицеобразные колонии, от которых отходят волокнистые отростки.

На поверхности глюкозо-кровяного агара бактерия растет при создании вакуума до 1,3 кПа, на 2-3 сутки появляются мелкие круглые или продолговатые росинчатые колонии. Иногда колонии окружены слабой зоной гемолиза. Поверхность колоний гладкая, матовая. В аэробных условиях культура продолжает расти, но колонии становятся непрозрачными, шероховатыми.

Микроорганизм хорошо растет на мозговой среде и при добавлении 0,05 % сернокислого железа. Среда чернеет за счет образования сероводорода.

Биохимические свойства. Фузобактерии – хемоорганотрофы, одни из них обладают сахаролитической активностью, другие не ферментируют сахара, но зато ферментируют пептоны. Fusobacterium necroforum ферментирует с образованием кислоты и газа арабинозу, глюкозу, галактозу, левулезу, мальтозу, сахарозу, салицин. Слабо ферментирует лактозу. Желатин и свернутую сыворотку не разжижает, не свертывает яичный белок, слабо и непостоянно пептонизирует молоко, образует индол и сероводород. Аммиак не вырабатывает. Не восстанавливает нитраты в нитриты. Различная биохимическая активность фузобактерии может быть использована для их идентификации.

Устойчивость. Возбудитель некробактериоза – относительно нестойкий микроб, но длительное время сохраняет жизнеспособность в объектах окружающей среды.

При воздействии прямых солнечных лучей погибает через 12 ч, в замороженном состоянии бактерии выживают 30-40 суток. При нагревании до 65 ⁰С они гибнут в течение 15 минут; при 70 ⁰С – через 10; при кипячении – мгновенно; 5 % растворы гидроксида натрия или калия убивают их через 10 минут; 2,5 % раствор креолина – через 20; 5 % лизол – через 9; 2 % фенол убивает через 2.

Фузобактерии способны продолжительное время сохраняться и размножаться в слежавшемся навозе, на это указывает частота заболеваний при нахождении животных в обильно унавоженных местах.

Патогенность. В естественных условиях некробактериозом болеют лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, а также дикие животные – косули, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, суслики. К некробактериозу восприимчив и человек. Из лабораторных животных особо чувствительны кролики и белые мыши. В форме тяжелых эпизоотий и энзоотий с высокой смертностью некробактериоз наблюдают у оленей, крупного рогатого скота, овец, свиней.

Естественным резервуаром возбудителя в природе служит желудочно-кишечный тракт здоровых животных. В окружающую среду бактерии выделяются со слюной, жвачкой, мочой, фекалиями больных. Заражение происходит по типу раневой инфекции через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возбудитель передается через почву, подстилку, корма, предметы ухода за животными. Возможен и аутогенный путь заражения.