ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.04.2024
Просмотров: 1504
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Госманов р.Г., Галиуллин а.К., Волков а.Х., Нургалиев ф.М.,
Глава 1. Возбудители зооантропонозных болезней, передающиеся человеку через продукты животноводства
10. Возбудители фузариотоксикоза
11. Возбудители хламидиозов сельскохозяйственных животных
13. Возбудитель зооантропонозной чумы
14. Возбудитель некробактериоза
16. Возбудители злокачественного отека
17. Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)
18. Возбудитель кампилобактериоза
1. Вирус инфекционной анемии лошадей
2. Возбудитель паратуберкулеза
5. Возбудитель эмфизематозного карбункула
7. Возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота
8. Аденовирус крупного рогатого скота
10. Вирус гастроэнтерита свиней
11. Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота
12. Вирус ринопневмонии лошадей
13. Вирус классической чумы свиней
15. Вирус энцефаломиелита лошадей
16. Вирус чумы крупного рогатого скота
17. Вирусы, вызывающие аденоматоз легких овец и коз
2. Возбудитель стахиботриотоксикоза
6. Вирус везикулярной болезни свиней
7. Вирусная диарея крупного рогатого скота
8. Вирус везикулярной экзантемы свиней
Глава 4. Пищевые токсикоинфекции и токсикозы
Глава 5. Вирусы, редко встречающиеся на территории Российской Федерации
1. Вирус африканской чумы лошадей
2. Вирус африканской чумы свиней
3. Вирус везикулярного стоматита
Глава 6. Вирусы, вызывающие болезни птиц
2. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц
7. Вирус инфекционного бронхита птиц
10. Вирус энцефаломиелита цыплят
Глава 7. Вирусы, вызывающие болезни пчел
2. Вирус хронического паралича
Из лабораторных животных наиболее подвержены кролики, морские свинки менее восприимчивы.
Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких лет. Доказана персистенция L-форм, которые обладают способностью к реверсии в типичные микобактерии. Наличие L-форм рассматривают как причину рецидива туберкулеза в оздоровленных стадах (В.С. Федосеев, А.Н. Байгазанов, 1987).
Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм аэрогенным, алиментарным и другими путями, проникает в межклеточные щели слизистой оболочки, где их поглощают подвижные полиморфноядерные лейкоциты (фагоциты) и с током лимфы или крови разносят по всему организму. Размножение микобактерий туберкулеза и взаимодействие с ними макрофагов происходит преимущественно в тканях с избирательной локализацией туберкулезного процесса (лимфатические узлы, легкие, печень и др.). В дальнейшем в местах жизнедеятельности возбудителя формируется защитный очаг – туберкул.
Туберкулезные изменения в тканях представляют собой воспалительную реакцию, включающую в себя процессы альтерации (некроз части тканевых элементов), экссудации (выход из сосудов плазмы с форменными элементами) и пролиферации (формирование соединительной капсулы). Основу туберкула составляют фагоциты. Туберкул вначале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от булавочной головки до чечевичного зерна.
Затем узелок окружается соединительнотканной капсулой. Ткань внутри инкапсулированного узелка из-за отсутствия притока питательных веществ и под воздействием токсинов возбудителя отмирает и превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз).
Процесс формирования первичного туберкулезного очага получил название первичного комплекса. Исход первичного туберкулезного процесса может быть различным. При высокой естественной резистентности организма и минимальных дозах возбудителя может произойти заживление первичного туберкулезного комплекса с одновременным разрушением содержащихся в нем микобактерии. Но чаще всего инкапсулированные первичные очаги обызвествляются и вместе с находящимися внутри них туберкулезными микобактериями сохраняются в организме длительное время, даже в течение всей жизни.
В организме с пониженной резистентностью процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выражен слабо. Вследствие недостаточной регенерации соединительной ткани происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества мелких узелков, которые могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.
Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в разных органах туберкулезных очагов различной величины. При такой стадии болезни отмечается неблагоприятный исход туберкулезной инфекции – истощение и смерть.
Следует отметить, что в последние годы довольно часто наблюдается скрытое течение туберкулезной инфекции, при котором возбудитель длительное время пребывает в макроорганизме, но специфические туберкулезные изменения во внутренних органах и тканях отсутствуют.
Эпизоотологические данные. К туберкулезу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, свиньи, норки, куры.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, молоком, мокротой. Наиболее опасны животные со скрытым течением туберкулеза. Особенно много возбудителя выделяют животные с открытыми формами туберкулеза (туберкулез легких, кишечника, вымени). Факторы передачи возбудителя – корма, объекты внешней среды; для молодняка – обрат и молоко от больных коров. Основные пути заражения – аэрогенный и алиментарный. Птица, кроме того, заражается трансовариально, и выведенные цыплята являются источником возбудителя инфекции. Небезопасны для животных люди с открытыми формами туберкулеза. Наличие возбудителя туберкулеза в организме животного не всегда приводит к возникновению заболевания.
Болезнь распространяется сравнительно медленно. Определенной сезонности в проявлении эпизоотического процесса не наблюдается. Возможно заражение людей и животных несвойственными им видами возбудителя. Свиньи в равной степени восприимчивы ко всем видам возбудителя. Крупный рогатый скот может заражаться М. tuberculosis, однако такие случаи наблюдают не у всех животных.
Предубойная диагностика. По локализации туберкулезного процесса у крупного рогатого скота различают легочную форму (при поражении органов дыхания), кишечную (с локализацией процесса в кишечнике) и генерализированную, у коров наблюдается поражение вымени, а также генерализованный туберкулез.
В случае поражения легких больные животные страдают от одышки, повышения температуры тела, сильного кашля, особенно по утрам, затрудненного дыхания, угнетения, потери аппетита. При аускультации области грудной клетки отмечаются влажные или сухие хрипы. Если в процесс вовлекается плевра, то животное ощущает болезненность при надавливании между ребер. При локализации процесса в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах последние увеличены, что нередко приводит к затруднению акта глотания и приступам удушья. Поражение кишечника сопровождается расстройствами – поносами, запорами с приступами колик.
Когда поражено вымя, то в процесс вовлекаются надвыменные лимфатические узлы. Вымя, особенно задняя часть его, припухает, на ощупь плотное, отмечаются бугристые участки, болезненные при ощупывании. Молоко из пораженной доли водянистое, иногда с примесью крови или творожистой массы. У быков обычно поражаются, семенники с клинической картиной орхитов.
При генерализованном хроническом течении туберкулезного процесса поражаются поверхностные лимфатические узлы: подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, коленной складки и др. Они увеличены, плотные, болезненные. Больное животное быстро теряет упитанность, наступает истощение.
У свиней клиническое проявление туберкулеза во многом такое же, как и у крупного рогатого скота. Особенно часто у них поражаются подчелюстные заглоточные и шейные лимфатические узлы. Иногда болезнь протекает без видимых клинических признаков.
У овец и коз туберкулез чаще протекает бессимптомно. При редких случаях поражения органов дыхания и вымени клинические признаки болезни сходны с признаками болезни крупного рогатого скота.
Лошади болеют туберкулезом сравнительно редко, и болезнь у них в основном протекает латентно. Больные лошади утомляются в работе, если поражены легкие, отмечается кашель и постепенное истощение.
Послеубойная диагностика. Проводя послеубойную ветеринарно-санитарную экспертизу, главное внимание обращают на состояние лимфатических узлов грудной полости и легких, так как эти органы чаще вовлекаются в туберкулезный процесс.
У крупного рогатого скота в легких образуются специфические узелки (туберкулы) различной величины – от малозаметных до куриного яйца и более. Вокруг очага развивается соединительнотканная капсула, наполненная творожистой массой (казеозный некроз), в ряде случаев – гнойными фокусами. При хроническом течении болезни в туберкулезном узелке появляется обызвествление. Если прощупать доли легкого, то можно обнаружить плотные бугристые участки. Одновременно с этим и воспалительный процесс вовлекаются бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. При экссудативном процессе лимфоузлы увеличены в объеме, ткань их значительно уплотнена и на разрезе видна творожистая масса желтоватого цвета.
Поражение кишечника чаше наблюдается у молодняка, туберкулезный процесс охватывает брыжеечные лимфатические узлы. Не все, а один или несколько увеличены и имеют такие же морфологические изменения, как и лимфоузлы легких.
В неблагоприятных условиях содержания и кормления животных, особенно телят, что значительно снижает резистентность организма, возбудитель туберкулеза гематогенным путем распространяется по всему организму, вызывая генерализованный процесс. При этом поражаются печень, селезенка, почки, мышечная и костная ткани, органы грудной полости. Все органы бывают усеяны туберкулезными узелками не крупнее просяного зерна. Такой процесс принято называть милиарным поражением. Строение милиарных узелков сходно с типичными туберкулами. Поражение серозных покровов (плевры и брюшины) у крупного рогатого скота протекает с образованием плотных узелков, покрытых блестящей серозной оболочкой (продуктивный процесс). Количество узелков иногда огромное. Они могут срастаться друг с другом. Такая (весьма характерная) картина поражения серозных покровов называется «жемчужницей».
В молочной железе обнаруживают крупноочаговые поражения в виде казеозного мастита (особо плотные дольки с наличием казеозного распада с частичным отложением крупинок извести).
У свиней первичные поражения находят в лимфатических узлах головы, легких или кишечника (брыжейки) и реже в печени и других органах, причем морфологические изменения в них такие же, как у крупного рогатого скота. Из органов чаще других поражаются легкие. Генерализованный туберкулезный процесс и поражение серозных оболочек у свиней наблюдается редко.
У лошадей болезнь чаще обнаруживается при осмотре легких, где много мелких узелков. Возможны поражения и в мезентеральных лимфоузлах. Они при этом увеличены и при вскрытии в них обнаруживают творожисто-гнойное перерождение ткани.
Постановку диагноза на туберкулез при проведении после убойной экспертизы следует дифференцировать от поражений в тканях и органах при актиномикозе, паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота, псевдотуберкулезе, а также от эхинококкозных пузырей и некротических фокусов, личинок трематод и поражений бластоматозного характера.
При разрезе актиномикозного очага отсутствует отложение извести, на стенках разреза имеется куполообразное впячивание, нет неприятного запаха и, как правило, не поражены регионарные лимфатические узлы. При паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота воспалительный процесс локализуется в стенках кишечника с образованием утолщений и грубых складок. В узелках псевдотуберкулезного происхождения нет отложений, солей извести. Поражение органов и тканей паразитарного и бластоматозного происхождения не изменяет регионарных лимфатических узлов.
Лабораторная диагностика. Выделить возбудителя туберкулеза в чистом виде трудно. Успех во многом зависит от исследуемого материала. В качестве последнего можно использовать пораженные органы и ткани, кровь, экссудат, транссудат, гной, молоко, масло, творог, мочу, фекалии, навоз, почву, воду, соскобы с различных объектов животноводческих помещений и др. В каждом случае перед посевом применяют соответствующий метод обработки материала.
Для освобождения от посторонней микрофлоры исследуемый материал (молоко, мочу, слизь, пораженные органы и ткани) обрабатывают 6-10 % раствором серной кислоты (метод Гона) не более 25-30 минут.
Для обработки жидкого, полужидкого, кашицеобразного материала и соскобов с объектов среды обитания животных используют метод флотации. Сущность метода заключается в том, что исследуемый материал взбалтывают в колбе вместе с углеводородами (бензол, бензин и др.), а всплывающий слой пены – флотат, содержащий микобактерии туберкулеза, используют для приготовления мазков, посевов на питательные среды, заражения лабораторных животных.
Дифференциация микобактерии туберкулеза. Для дифференциации микобактерий существуют следующие методы: микроскопический, культуральный, цитохимический, биохимический, серологический, аллергический, биологический и др.
Микроскопический метод. Бычий вид – микобактерии достигают длины 1,5-3,5 и толщины 0,3-0,5 мкм; также встречаются в виде овоидных и кокковидных форм. Палочковидные формы чаще прямые и изогнутые, с округленными концами и зернистостью.
Человеческий вид микобактерий – более длинные, тонкие и стройные. Микобактерии птичьего вида наблюдаются в виде коротких и длинных полиморфных палочковидных форм. Представители микобактерий мышиного вида тоже полиморфны.
Необходимо знать, что размеры и форма всех туберкулезных микобактерии весьма относительны и при определенных условиях выращивания колеблются, иногда в довольно широких пределах.
Культуральный метод. Вирулентные культуры микобактерии бычьего вида на питательных средах растут очень медленно в виде сферических, гладких и шероховатых колоний, чаще в виде сухих крошек.
Культуры микобактерий человеческого вида также растут в виде сферических колоний, которые встречаются как в R-, так и в S-форме.
Свежевыделенные культуры микобактерий птичьего вида растут быстрее, чем человеческого и бычьего. Рост характеризуется образованием гладких, мелких, круглых, белых, блестящих, с ровными краями колоний, располагающихся как единично, так и в виде скоплений или сплошного слизистого налета.