ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 2975
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
. 2. Ивабрадин (кораксан): угнетает If – каналы синусового узла; ↓ ЧСС; не изменяет ОПСС; не снижает АД; не влияет на метаболизм в миокарде; показан при стабильной стенокардии; противопоказан при брадикардии, тяжёлой ГБ.
III. 1. Миотропные спазмолитики: дипиридамол (курантил); дротаверин (но-шпа).
Дипиридамол: угнетает обратный захват аденозина миокардом, эритроцитами; ингибирует фермент аденозиндезамидазу; ↑ содержание аденозина.
Дипиридамол: применяют при стенокардии преимущественно вазоспастической без атеросклероза коронарных артерий; дает синдром обкрадывания.
Аденозин (А): коронаролитик; при гипоксии ↑ конц. А; А ↓ агрегацию тромбоцитов; улучшает микроциркуляцию в миокарде.
III. 3. Рефлекторные коронаролитики: Валидол; Корвалол (валокордин).
Валидол: 25% р-р ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты; купирует приступы; эффект с чувствительных рецепторов ротовой полости; успокаивает ЦНС; венотоник; ↓ ВЧД.
Корвалол содержит: этиловый эфир; α-бромизовалериановой кислоты; фенобарбитал; масло мяты перечной.
III. 4. Активаторы калиевых каналов. Никорандил: расширяет коронарные сосуды; донатор NO; ↓ тонус вен, артерий; ↓ пред- и постнагрузку на сердце; стабильная и вазоспастическая стенокардия.
III. 5. Амиодарон (кордарон): ↓ потребность миокарда в О2; ↓ адренергические влияния на сердце; ↓ ЧСС; расширяет коронарные сосуды; ↓ АД.
IV. КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЕ СРЕДСТВА (метаболические): триметазидин (предуктал МВ, медарум); этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол, мексикор); инозин (рибоксин); калия и магния аспарагинат (панангин, аспаркам); левокарнитин (элькар); мельдоний (милдронат, кардионат); фосфокреатин (неотон); действуют прямо в кардиомиоцитах; восстанавливают метаболические процессы; восстанавливают и сохраняют инотропную функцию миокарда.
Триметазидин: ингибирует 3-кетоацил – КоА-тиолазу; блокирует β-окисление жирных кислот в митохондриях кардиомиоцитов; сдвигает метаболизм в сторону окисления глюкозы;
↑ синтез АТФ; ↓ Са+2, ↑ K+; ↓ ацидоз; не влияет на гемодинамику.
V. Средства комплексной терапии ИБС: - кардиопротекторы (триметазидин); антиагреганты (АСК); антикоагулянты (гепарины); гиполипидемические (статины); успокаивающие.
VI. Средства комплексной терапии инфаркта миокарда: обезболивающие; противоаритмические; гипертензивные; антикоагулянты; корректоры КОС; плазмозаменители; противошоковые.
Классификация ИБС (Россия): внезапная коронарная смерть; стенокардия; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; нарушение сердечного ритма; сердечная недостаточность; «немая» (безболевая) форма ИБС.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ, В ЧАСТНОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА (перекисная теория).
НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ (тромбогенная теория).
ПОРАЖЕНИЕ СТЕНКИ АРТЕРИИ ВИРУСАМИ (НАПРИМЕР, ВИРУСОМ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА) – моноклониальная теория.
НАРУШЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ (аутоиммунная теория).
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ.
Факторы риска возникновения атеросклероза
Возраст (40–50 лет и старше). Пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин).
Наследственная предрасположенность. Курение – никотин стимулирует амплификацию вируса герписа в бляшках.
Артериальная гипертензия. Ожирение. Гиперлипидемия (повышенное содержание холестерина и триглицеридов в крови).
Cахарный диабет. Низкая физическая активность (гиподинамия).
Психический и эмоциональный стресс.
Основные подтипы ишемических инсультов (Суслина з.а. и др., 2006): атеротромботические – 34 %; кардиоэмболические – 22 %; гемодинамические – 15 %; лакунарные – 22 %; гемореоло-гическая микроокклюзия – 7 %.
1. ИНСУЛЬТ И ДР. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
3. ХРОНИЧЕСКАЯ ОСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ.
4. ВИЧ/СПИД.
5. РАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРАХЕИ, БРОНХОВ И ЛЁГКИХ.
6. РАК ЖЕЛУДКА.
7. ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
8. ДОРОЖНО-ТРАНСТПОРТНЫЕ ПРОИСШЕСТВИЯ.
9. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
10. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА.
ПРОБЛЕМЕ ТЕРАПИИ ИНСУЛЬТОВ УДЕЛЯЕТСЯ БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Программа по совершенствованию медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями реализуется с 2008 года.
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ при левостороннем поражении у достоверно большего числа больных имело место вовлечение в патологическую систему интактного полушария.
Требования к ЛС, влияющих на МКАНТИВАЗОКОНСТРИКТОРНОЕ.
МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ; РЕОЛОГИЧЕСКОЕ (АНТИАГРЕГАНТНОЕ). ОТСУТСТВИЕ ВЫРАЖЕНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ.
СОХРАНЕНИЕ/ВОССТАНОВЛЕНИЕ АУТОРЕГУЛЯЦИИ МК.
ВЛИЯНИЕ НА МЕДИАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ.
ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ЛС, ВЛИЯЮЩИХ НА МК.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ; ВЛИЯНИЕ НА ТОНУС СОСУДОВ ГМ; ВЛИЯНИЕ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ.
ПРЕПАРАТЫ
2. Блокаторы α-адренорецепторов: НИЦЕРГОЛИН (СЕРМИОН)
3. Производные алкалоидов малого барвинка: ВИНПОЦЕТИН (КАВИНТОН)
1. Метилксантины: ПЕНТОКСИФИЛЛИН (ТРЕНТАЛ).
II. НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Ноотропы: ПИРАЦЕТАМ (НООТРОПИЛ); ПИКАМИЛОН; АМИНАЛОН; НООКЛЕРИН; ФЕНОТРОПИЛ.
III. РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЛС.
1. Препараты экстракта гинкго билоба: билобил; мемоплан; танакан.
2. Препараты, тонизирующие ЦНС: экстракт элеутерококка родиолы розовой.
IV. КОМБИНИРОВАННЫЕ ЛС: ФЕЗАМ (ЦИННАРИЗИН+ПИРАЦЕТАМ); ВИНПОТРОПИЛ (ВИНПОЦЕТИН + ПИРАЦЕТАМ); ВАЗОБРАЛ (ДИГИДРОКРИПТИН + КОФЕИН); ИНСТЕНОН (ГЕКСОБЕНДИН+ ЭТАМИВАН+ ЭТОФИЛЛИН).
ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ: ишемический и геморрагический инсульт; ЧМТ; хроническая цереброваскулярная недостаточность; деменция; восстановительный период после инсульта; нарушения мыслительной функции у лиц пожилого возраста.
ПИРАЦЕТАМ (Ноотропил) АМИНАЛОН* (Aminalonum) МНН – ГАМК.
ГАМК - это основной тормозной медиатор в ЦНС и метаболическое средство.
ЛС природного происхождения. ПРЕПАРАТЫ МЕЛЬДОНИЯ: МИЛДРОНАТ; КАРДИОНАТ.
ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНОВ: (ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА, КАЛЬЦИЯ ПАНТОТЕНАТ).
ПРЕПАРАТЫ АМИНОКИСЛОТ: (ГИНКГО БИЛОБА) Ginkgobiloba.
АНТИОКСИДАНТЫ.
АНТИОКСИДАНТЫ – ЛС, УСТРАНЯЮЩИЕ ИЛИ ТОРМОЗЯЩИЕ ЧРЕЗМЕРНУЮ АКТИВИРОВАННЫЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (ПОЛ).
Основными природными антиоксидантами являются: Бета-каротин, - обнаружен в моркови, тыкве, сладком картофеле, темно-зеленых овощах, таких, как зелень, огородная капуста, шпинат, брокколи, в некоторых фруктах - дыне, манго, папайе и абрикосах.
ВИТАМИН Е. Витамин Е содержится: в орехах: грецких, миндале, фундуке, арахисе, семенах подсолнечника, в масле зародышей пшеницы, растительном масле, спарже, брокколи, брюссельской капусте, кукурузе.
Селен. Содержание селена в растительных продуктах зависит от состояния почвы, на которой их вырастили, от содержания минералов в ней. Он может быть обнаружен в брокколи, томатах, луке.
Термин «АНТИОКСИДАНТЫ» появился в 60-х годах XX в.
Б. Н. Тарусова (1954) и М. Эмануэль (1963), установили роль липидов, особенно НЖК, как одного из основных субстратов биохимических процессов. В качестве антиоксидантов применяют соединения, содержащие ароматические, гидроксильные группы, аминогруппы.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИОКСИДАНТОВ
А) по происхождению:
I. ЛП ВИТАМИНОВ: РЕТИНОЛ; ТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТ; АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА.
2. ЛП ФЛАВОНОИДОВ: ДИГИДРОКВЕРЦИТИН.
3. ЛП, СОДЕРЖАЩИЕ МИКРОЭЛЕМЕНТЫ (селен).
4. СИНТЕТИЧЕСКИЕ: 2-этил -6-метил-3-оксипиридина сукцинат (мексидол);
Б) по механизму действия:
1. Антирадикальные ингибиторы (полифенолы).
2. ЛП антиоксидантов, которые разрушают пероксиды: МЕТИОНИН.
ЛП, СВЯЗЫВАЮЩИЕ КАТАЛИЗАТОРЫ СРО - ИОНЫ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ; ПРЕПАРАТЫ СЕЛЕНА.
3. ЛП, которые инактивируют синглетный кислород: РУТИН; КВЕРЦЕТИН; АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АНТИОКСИДАНТОВ.
Прямое взаимодействие со СР кислорода.
4. Связывание ионов железа и меди, катализирующих СРО
5. Изменение структуры клеточной мембраны (препятствие взаимодействию окислителей с субстратами).
6. Повышение активности эндогенных антиоксидантных систем (каталазы, СОД и др.).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИОКСИДАНТОВ.
1. Ученые из австралийского университета Монаш (Monash University) установили, что антиоксиданты могут провоцировать развитие сахарного диабета 2-го типа.
2. Биологи из Гарвардского медицинского центра установили,что антиоксиданты предотвращают не только повреждение здоровых клеток – они препятствуют гибели оторвавшихся от раковой опухоли клеток, что приводит к осложнению болезни.
7. Антиоксидантные добавки снижают биогенез митохондрий в мышечных клетках.
АО могут: увеличивать уровень окислительного стресса при физической нагрузке; - снижать уровень АОферментов в плазме; замедлять восстановление и адаптацию к физическим тренировкам.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ЛС
I – Гиполипедемические ЛС (понижение в крови ЛПНП); II – Ангиопротекторы; III – Антиоксиданты; IV – Антиагреганты.
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ ЛС: СТАТИНЫ; ФИБРАТЫ; СЕКВИСТРАНТЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ. Нарушение всасывания ХС: КИСЛОТА НИКОТИНОВАЯ.
ЛС, СПОСОБСТВУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМУ И ЭКСКРЕЦИИ ХОЛЕСТЕРИНА.
В ОСНОВЕ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ЛС ЛЕЖИТ ИХ СПОСОБНОСТЬ СНИЖАТЬ СОДЕРЖАНИЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ АТЕРОГЕННЫХ ЛИПОПРОТЕИНОВ.
III. 1. Миотропные спазмолитики: дипиридамол (курантил); дротаверин (но-шпа).
Дипиридамол: угнетает обратный захват аденозина миокардом, эритроцитами; ингибирует фермент аденозиндезамидазу; ↑ содержание аденозина.
Дипиридамол: применяют при стенокардии преимущественно вазоспастической без атеросклероза коронарных артерий; дает синдром обкрадывания.
Аденозин (А): коронаролитик; при гипоксии ↑ конц. А; А ↓ агрегацию тромбоцитов; улучшает микроциркуляцию в миокарде.
III. 3. Рефлекторные коронаролитики: Валидол; Корвалол (валокордин).
Валидол: 25% р-р ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты; купирует приступы; эффект с чувствительных рецепторов ротовой полости; успокаивает ЦНС; венотоник; ↓ ВЧД.
Корвалол содержит: этиловый эфир; α-бромизовалериановой кислоты; фенобарбитал; масло мяты перечной.
III. 4. Активаторы калиевых каналов. Никорандил: расширяет коронарные сосуды; донатор NO; ↓ тонус вен, артерий; ↓ пред- и постнагрузку на сердце; стабильная и вазоспастическая стенокардия.
III. 5. Амиодарон (кордарон): ↓ потребность миокарда в О2; ↓ адренергические влияния на сердце; ↓ ЧСС; расширяет коронарные сосуды; ↓ АД.
IV. КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЕ СРЕДСТВА (метаболические): триметазидин (предуктал МВ, медарум); этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол, мексикор); инозин (рибоксин); калия и магния аспарагинат (панангин, аспаркам); левокарнитин (элькар); мельдоний (милдронат, кардионат); фосфокреатин (неотон); действуют прямо в кардиомиоцитах; восстанавливают метаболические процессы; восстанавливают и сохраняют инотропную функцию миокарда.
Триметазидин: ингибирует 3-кетоацил – КоА-тиолазу; блокирует β-окисление жирных кислот в митохондриях кардиомиоцитов; сдвигает метаболизм в сторону окисления глюкозы;
↑ синтез АТФ; ↓ Са+2, ↑ K+; ↓ ацидоз; не влияет на гемодинамику.
V. Средства комплексной терапии ИБС: - кардиопротекторы (триметазидин); антиагреганты (АСК); антикоагулянты (гепарины); гиполипидемические (статины); успокаивающие.
VI. Средства комплексной терапии инфаркта миокарда: обезболивающие; противоаритмические; гипертензивные; антикоагулянты; корректоры КОС; плазмозаменители; противошоковые.
Классификация ИБС (Россия): внезапная коронарная смерть; стенокардия; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; нарушение сердечного ритма; сердечная недостаточность; «немая» (безболевая) форма ИБС.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ, В ЧАСТНОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА (перекисная теория).
НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ (тромбогенная теория).
ПОРАЖЕНИЕ СТЕНКИ АРТЕРИИ ВИРУСАМИ (НАПРИМЕР, ВИРУСОМ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА) – моноклониальная теория.
НАРУШЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ (аутоиммунная теория).
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ.
Факторы риска возникновения атеросклероза
Возраст (40–50 лет и старше). Пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин).
Наследственная предрасположенность. Курение – никотин стимулирует амплификацию вируса герписа в бляшках.
Артериальная гипертензия. Ожирение. Гиперлипидемия (повышенное содержание холестерина и триглицеридов в крови).
Cахарный диабет. Низкая физическая активность (гиподинамия).
Психический и эмоциональный стресс.
Основные подтипы ишемических инсультов (Суслина з.а. и др., 2006): атеротромботические – 34 %; кардиоэмболические – 22 %; гемодинамические – 15 %; лакунарные – 22 %; гемореоло-гическая микроокклюзия – 7 %.
1. ИНСУЛЬТ И ДР. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
3. ХРОНИЧЕСКАЯ ОСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ.
4. ВИЧ/СПИД.
5. РАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРАХЕИ, БРОНХОВ И ЛЁГКИХ.
6. РАК ЖЕЛУДКА.
7. ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
8. ДОРОЖНО-ТРАНСТПОРТНЫЕ ПРОИСШЕСТВИЯ.
9. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
10. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА.
ПРОБЛЕМЕ ТЕРАПИИ ИНСУЛЬТОВ УДЕЛЯЕТСЯ БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Программа по совершенствованию медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями реализуется с 2008 года.
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ при левостороннем поражении у достоверно большего числа больных имело место вовлечение в патологическую систему интактного полушария.
Требования к ЛС, влияющих на МКАНТИВАЗОКОНСТРИКТОРНОЕ.
МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ; РЕОЛОГИЧЕСКОЕ (АНТИАГРЕГАНТНОЕ). ОТСУТСТВИЕ ВЫРАЖЕНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ.
СОХРАНЕНИЕ/ВОССТАНОВЛЕНИЕ АУТОРЕГУЛЯЦИИ МК.
ВЛИЯНИЕ НА МЕДИАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ.
ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ЛС, ВЛИЯЮЩИХ НА МК.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ; ВЛИЯНИЕ НА ТОНУС СОСУДОВ ГМ; ВЛИЯНИЕ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ.
-
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛС, ВЛИЯЮЩИХ НА МКI. ВАЗОАКТИВНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ
-
Блокаторы кальциевых каналов: НИМОДИПИН (НИМОТОП); ЦИННАРИЗИН (СТУГЕРОН).
2. Блокаторы α-адренорецепторов: НИЦЕРГОЛИН (СЕРМИОН)
3. Производные алкалоидов малого барвинка: ВИНПОЦЕТИН (КАВИНТОН)
1. Метилксантины: ПЕНТОКСИФИЛЛИН (ТРЕНТАЛ).
II. НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Ноотропы: ПИРАЦЕТАМ (НООТРОПИЛ); ПИКАМИЛОН; АМИНАЛОН; НООКЛЕРИН; ФЕНОТРОПИЛ.
-
Аминокислоты и их производные: ГЛИЦИН; ПАНТОГАМ; КОГИТУМ. -
Препараты нейропептидов: СЕМАКС; ЦЕРЕБРОЛИЗИН; АКТОВЕГИН; НООПЕПТ; ПРОИЗВОДНЫЕ ХОЛИНА: ХОЛИНА АЛЬФОСЦЕРАТ (ГЛИАТИЛИН). -
Антитгипоксанты: КИСЛОТА ЯНТАРНАЯ; РЕАМБЕРИН; ЦИТОФЛАВИН; ЦИТОХРОМ С (ЦИТОМАК); УБИХИНОН (КОЭНЗИМ Q). -
Антиоксиданты: МЕКСИДОЛ; ЭМОКСИПИН
III. РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЛС.
1. Препараты экстракта гинкго билоба: билобил; мемоплан; танакан.
2. Препараты, тонизирующие ЦНС: экстракт элеутерококка родиолы розовой.
IV. КОМБИНИРОВАННЫЕ ЛС: ФЕЗАМ (ЦИННАРИЗИН+ПИРАЦЕТАМ); ВИНПОТРОПИЛ (ВИНПОЦЕТИН + ПИРАЦЕТАМ); ВАЗОБРАЛ (ДИГИДРОКРИПТИН + КОФЕИН); ИНСТЕНОН (ГЕКСОБЕНДИН+ ЭТАМИВАН+ ЭТОФИЛЛИН).
ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ: ишемический и геморрагический инсульт; ЧМТ; хроническая цереброваскулярная недостаточность; деменция; восстановительный период после инсульта; нарушения мыслительной функции у лиц пожилого возраста.
ПИРАЦЕТАМ (Ноотропил) АМИНАЛОН* (Aminalonum) МНН – ГАМК.
ГАМК - это основной тормозной медиатор в ЦНС и метаболическое средство.
ЛС природного происхождения. ПРЕПАРАТЫ МЕЛЬДОНИЯ: МИЛДРОНАТ; КАРДИОНАТ.
ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНОВ: (ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА, КАЛЬЦИЯ ПАНТОТЕНАТ).
ПРЕПАРАТЫ АМИНОКИСЛОТ: (ГИНКГО БИЛОБА) Ginkgobiloba.
АНТИОКСИДАНТЫ.
АНТИОКСИДАНТЫ – ЛС, УСТРАНЯЮЩИЕ ИЛИ ТОРМОЗЯЩИЕ ЧРЕЗМЕРНУЮ АКТИВИРОВАННЫЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (ПОЛ).
Основными природными антиоксидантами являются: Бета-каротин, - обнаружен в моркови, тыкве, сладком картофеле, темно-зеленых овощах, таких, как зелень, огородная капуста, шпинат, брокколи, в некоторых фруктах - дыне, манго, папайе и абрикосах.
ВИТАМИН Е. Витамин Е содержится: в орехах: грецких, миндале, фундуке, арахисе, семенах подсолнечника, в масле зародышей пшеницы, растительном масле, спарже, брокколи, брюссельской капусте, кукурузе.
Селен. Содержание селена в растительных продуктах зависит от состояния почвы, на которой их вырастили, от содержания минералов в ней. Он может быть обнаружен в брокколи, томатах, луке.
Термин «АНТИОКСИДАНТЫ» появился в 60-х годах XX в.
Б. Н. Тарусова (1954) и М. Эмануэль (1963), установили роль липидов, особенно НЖК, как одного из основных субстратов биохимических процессов. В качестве антиоксидантов применяют соединения, содержащие ароматические, гидроксильные группы, аминогруппы.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИОКСИДАНТОВ
А) по происхождению:
I. ЛП ВИТАМИНОВ: РЕТИНОЛ; ТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТ; АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА.
2. ЛП ФЛАВОНОИДОВ: ДИГИДРОКВЕРЦИТИН.
3. ЛП, СОДЕРЖАЩИЕ МИКРОЭЛЕМЕНТЫ (селен).
4. СИНТЕТИЧЕСКИЕ: 2-этил -6-метил-3-оксипиридина сукцинат (мексидол);
Б) по механизму действия:
1. Антирадикальные ингибиторы (полифенолы).
2. ЛП антиоксидантов, которые разрушают пероксиды: МЕТИОНИН.
ЛП, СВЯЗЫВАЮЩИЕ КАТАЛИЗАТОРЫ СРО - ИОНЫ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ; ПРЕПАРАТЫ СЕЛЕНА.
3. ЛП, которые инактивируют синглетный кислород: РУТИН; КВЕРЦЕТИН; АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АНТИОКСИДАНТОВ.
Прямое взаимодействие со СР кислорода.
4. Связывание ионов железа и меди, катализирующих СРО
5. Изменение структуры клеточной мембраны (препятствие взаимодействию окислителей с субстратами).
6. Повышение активности эндогенных антиоксидантных систем (каталазы, СОД и др.).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИОКСИДАНТОВ.
1. Ученые из австралийского университета Монаш (Monash University) установили, что антиоксиданты могут провоцировать развитие сахарного диабета 2-го типа.
2. Биологи из Гарвардского медицинского центра установили,что антиоксиданты предотвращают не только повреждение здоровых клеток – они препятствуют гибели оторвавшихся от раковой опухоли клеток, что приводит к осложнению болезни.
7. Антиоксидантные добавки снижают биогенез митохондрий в мышечных клетках.
АО могут: увеличивать уровень окислительного стресса при физической нагрузке; - снижать уровень АОферментов в плазме; замедлять восстановление и адаптацию к физическим тренировкам.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ЛС
I – Гиполипедемические ЛС (понижение в крови ЛПНП); II – Ангиопротекторы; III – Антиоксиданты; IV – Антиагреганты.
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ ЛС: СТАТИНЫ; ФИБРАТЫ; СЕКВИСТРАНТЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ. Нарушение всасывания ХС: КИСЛОТА НИКОТИНОВАЯ.
ЛС, СПОСОБСТВУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМУ И ЭКСКРЕЦИИ ХОЛЕСТЕРИНА.
В ОСНОВЕ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ЛС ЛЕЖИТ ИХ СПОСОБНОСТЬ СНИЖАТЬ СОДЕРЖАНИЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ АТЕРОГЕННЫХ ЛИПОПРОТЕИНОВ.